SÍNDROMES COMPRESIVOS DEL MIEMBRO SUPERIOR


 

 

 

TEMA 5. SÍNDROMES COMPRESIVOS DEL MIEMBRO SUPERIOR.

Módulo Específico 2

I Master en Patología de la Mano

 

 

 

ÍNDICE                   

Introducción

Objetivos

Contenidos

1. Generalidades

2. Etiología

3. Fisiopatología de los Síndromes Compresivos

4. Clínica

     4.1 Anamnésis

     4.2 Exploración clínica

5. Diagnóstico

6. Síndromes Compresivos del Nervio Superior

    6.1 Síndrome del Desfiladero Torácico.

    6.2 Síndrome de Stingers/Burners

    6.3 Síndrome Compresivo del Nervio Torácico Largo

    6.4 Síndrome Compresivo del Nervio Escapular

    6.5 Síndrome Compresivo del Nervio Axilar

    6.6 S. Compresivo del Nervio Mediano

          A nivel Proximal

               A.- Síndrome del Pronador

               B.- S. del Nervio interóseo anterior.

          A nivel Distal

               A.- S. del Túnel del Carpo

    6.7 S. Compresivo del Nervio Cubital

          A nivel Proximal

               A. S. del Túnel Cubital

          A nivel Distal

               A.- S. del Canal de Guyón

    6.8 S. Compresión del Nervio Radial

          A nivel Axilar

          En el brazo

          En el codo

          En la muñeca 

Ideas clave

Referencias Bibliográficas

 

 

Esquema Sensitivo de las raíces de C5-T1

 

 

 

INTRODUCCIÓN

Algunos autores se refieren a las neuropatías por compresión como neuropatías por atrapamiento; en adelante utilizaremos los dos términos indistintamente.

Estas patologías constituyen uno de los motivos de consulta más frecuentes en los Servicios de Cirugía Plástica y Reparadora y/o Unidades de Cirugía de la Mano y tiene una indudable repercusión social, económica y laboral, ya que, a pesar de no poseer suficientes datos científicos para establecer claramente una relación causal entre determinadas actividades profesionales y el desarrollo de estas patologías, legalmente se está considerando cada vez más como responsables de estos síndromes; actualmente se habla de “trastornos traumáticos acumulativos” o de “lesiones repetitivas por stress” que explicarían la etiopatogenia de estos procesos.

 El Síndrome de comprensión nerviosa consiste en un daño nervioso  producido por un aumento de presión en el nervio, puede ocurrir en cualquier punto a lo largo del trayecto nervioso, aunque existen algunas zonas donde el nervio es más vulnerable al discurrir por unos conductos estrechos condicionados por la anatomía. 

 

OBJETIVOS

Los objetivos de este tema son:

Conocer la fisiopatología de la compresión nerviosa.
Saber examinar a los pacientes con estos Síndromes compresivos.
Discutir las actuales controversias en el manejo de estas patologías.
Profundizar en los tratamientos de estos síndromes.

 

 CONTENIDOS

1. GENERALIDADES

 Los atrapamientos en los nervios periféricos del miembro superior son cuadros clínicos claros y de fácil diagnóstico en su etapa avanzada pero son de carácter impreciso al ser difusos, confusos y profusos en su inicio. Esto hace que con frecuencia se realicen multitud de pruebas diagnósticas (radiografías, resonancias, gammagrafía, estudios neurofisiológicos)   y que lo  repitamos más de una vez  que sean vistas como ya hemos dicho por más de un especialista, incluyendo cirujanos ortopédicos, plásticos, rehabilitadores, unidades del dolor e incluso psiquiátras; a veces el llegar a un diagnóstico exacto puede tardar años haciendo que el proceso se convierta en crónico y afecte a la calidad de vida y a la condición laboral del paciente; dando lugar a veces a diagnósticos equívocos como distrofia simpática refleja, síndrome doloroso regional complejo, histeria ….

Todo ello conlleva un elevado coste socio-económico.

Definición: Síndromes que se acompañan de alteraciones clínicas, motoras, sensitivas, vegetativas y electromiográficas reveladoras de sufrimiento por estenosis y/o aplastamiento del nervio en los canales osteofibrosos.

 

2. ETIOLOGÍA

Las causas de la compresión pueden ser:

Edema de origen hormonal, como hipotiroidismo o embarazo, cardiopatías,  desnutrición, linfedema, etc.
Retracciones fasciales o miotendínosas.
Procesos inflamatorios postraumáticos como contusión, sobreuso o sobreesfuerzo.
Procesos inflamatorios sistémicos como enfermedad reumática, lupus, etc.
Hipertrofia muscular secundaria al ejercicio.
Cambios en  la estructura osteoarticular como fracturas consolidadas en posición viciosa, luxaciones, subluxaciones o fracturas luxaciones.
Cambios postraumáticos como fibrosis o retracciones compartimentales.
Variantes anatómicas musculares, vasculares o de tendones
Aumento de un canal o de un espacio o cambios secundarios a enfermedades metabólicos como la gota 

 

3. FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES COMPARTIMENTALES

Los mecanismos fisiopatológicos son diversos e incluyen factores mecánicos y factores vasculares:

Factores mecánicos: son fácilmente comprensibles y dan origen a una COMPRESIÓN sobre el nervio que desencadena una serie de trastornos vasculares. Esta compresión puede ser consecuencia de un traumatismo directo o una irritación mecánica (por ejemplo pinzamiento/irritación contra una estructura anatómica) que podrá variar en cuanto a intensidad y duración. Generalmente, el factor común es el paso del nervio por un compartimento rígido, a través de un canal osteofibroso en el cual el nervio cambia de dirección, o sobre una prominencia ósea).

 

 

 

Factores vasculares: La OBSTRUCCIÓN VENOSA de retorno secundaria a la inflamación, causa CONGESTIÓN VENOSA en los plexos epineurales y perineurales, produciendo un ENLENTECIMIENTO DE LA CIRCULACIÓN  en el tronco nervioso. El resultado es una ANOXIA del nervio que produce una DILATACIÓN DE LOS PEQUEÑOS VASOS Y CAPILARES del nervio, produciendo un EDEMA del nervio (Spinner M, Linscheid RL 1985).

La TUMEFACCIÓN/EDEMA incrementa el efecto de COMPRESIÓN INICIAL, enlenteciendo más el retorno venoso.

La anoxia induce una PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS en el nervio que acaba produciendo una FIBROSIS EN EL NERVIO que incrementa aún más la anoxia, incrementa el enlentecimiento circulatorio y ALTERA EL INTERCAMBIO DE NUTRIENTES entre el sistema vascular y las fibras nerviosas. Cuando el flujo sanguíneo disminuye entre el 30-50% se produce una reducción de la fosforilación oxidativa y de la producción de fosfato de alta energía, dando lugar a:

  • DISMINUCIÓN DE LA EFICACIA DE LA BOMBA DE SODIO
  • ALTERACIÓN DEL SISTEMA DE TRANSPORTE AXOPLASMÁTICO
  • ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR

Si no se trata adecuadamente esta neuropatía compresiva, acabará produciéndose una PÈRDIDA DE LA CONDUCCIÓN Y TRANSMISIÓN en la fibra nerviosa (Eversmann W. W: 1993).

 

En resumen:

El resultado es un segmento de axon isquémico como consecuencia de un cambio de posición o de alteraciones en la anatomía intrínseca o extrínseca. Los cambios producidos en las fibras nerviosas no solo desencadenan una serie de trastornos vasculares sino que alteran sus relaciones con el entorno, agravando la presión interna del tronco nervioso. Estas alteraciones incrementan aún más los cambios vasculares resultando un deterioro de las funciones nerviosas normales.

 

4. CLÍNICA

 4.1 Anamnesis

Debe establecerse el inicio, duración y progreso de las molestias con la mayor precisión posible. Muchos pacientes nos refieren un comienzo gradual y un aumento de los  síntomas a lo largo de los meses.

Otros lo relacionan como consecuencia de una lesión o traumatismo  que dio lugar a un proceso inflamatorio prolongado.

Otros pacientes atribuyen los síntomas a su actividad laboral, en este caso es importante que nos demuestren el movimiento por el que se producen dichas molestias.

También hay que considerar que se trate de:

Afectación bilateral.
Patologías asociadas como diabetes, hipertiroidismo…
Hábitos nocivos como alcohol, tabaco…

 

 4.2 Exploración clínica

 

Suelen producir dolor, frecuentemente en reposo, en la zona de compresión. Este dolor puede irradiarse a zonas distantes.
Los síntomas iniciales de lesión nerviosa son las parestesias (pinchazos, entumecimiento, quemazón) limitadas a la zona de sensibilidad cutánea del nervio comprimido.
A medida que la lesión avanza, se producen déficit sensitivo-motores en el área de distribución del nervio. En casos leves, puede no haber afectación motora.

 

 

 

Correlación histopatológica/clínica

Aparte de los síntomas referidos hay que buscar parésias motoras, atrofia muscular, trastornos de la sensibilidad, alteraciones vegetativas, sudoración en casos más establecidos.

Hay que buscar síntomas con la provocación de ciertas maniobras.

 

5. DIAGNÓSTICO

Es importante una buena exploración sensitivo-motora (SIEMPRE), para saber si los síntomas se corresponden con la lesión de un nervio periférico, raíz espinal o parte del plexo braquial.

Se debe explorar el trayecto del nervio, para intentar detectar aquellos elementos que puedan comprimirlo. Según Mackinnon la utilización de un cuestionario de evaluación del dolor utilizando una figura humana, un cuestionario subjetivo y una escala analógica visual de 0 a 10 es muy útil en la evaluación de pacientes con compresión nerviosa. Nosotros tenemos nuestro propio cuestionario para evaluar el Síndrome del Túnel de Carpo.
Al producirse una compresión repetida del nervio, éste se engruesa, y, al percutirlo, se produce dolor local y parestesias en la distribución cutánea del nervio: es el llamado SIGNO DE TINEL.
Existen diferentes pruebas de provocación, realizando presión directa o movimiento articular para aumentar la compresión en el nervio a explorar, según se muestra en la Tabla 1

 

 

Lugar de atrapamiento

Prueba de provocación

Tratamiento conservador

N. mediano

 

Túnel carpiano

-Test de compresión carpiana (Durkan)

- Prueba de Phalen

Férula nocturna de muñeca en posición neutra

Antebrazo proximal

- Presión sobre el antebrazo proximal en región del pronador redondo con supinacion del antebrazo

- Flexión del codo, pronación y flexión de los dedos contra resistencia.

Ejercicios de estiramiento del pronador redondo.

N. cubital

 

Canal de Guyon

- Presión proximal al canal de Guyon

 -Prueba de Phalen invertida

Férula nocturna de muñeca en posición neutra.

Túnel cubital

- Flexión del codo y presión proximal al túnel cubital

Educar acerca de la almohadilla del codo, colocar el codo en extensión y disminuir la presión sobre el nervio.

N. radial (interóseo posterior)

Arcada de Fröhse

- Presión sobre el supinador corto

- Supinación contra resistencia

- Extensión de dedos largos y muñeca contra resistencia

Posición en supinación evitando actividades de pronosupinación repetidas.

N. radial (sensitivo)

Antebrazo

- Presión sobre la unión del supinador largo-tendones radiales

- Pronación del antebrazo con flexión cubital de la muñeca

Evitar actividades de pronosupinación repetidas.

Síndrome Desfiladero Torácico

Supraclavicular

- Elevación de los brazos sobre la cabeza

- Presión sobre el plexo braquial en la región interescalénica

Evitar posiciones de provocación.

Alargar músculos acortados y fortalecer los estabilizadores escapulares debilitados.

 

 

La confirmación del diagnóstico de neuropatía por compresión es, en la mayoría de los casos, resultado del ESTUDIO NEUROFISIOLÓGICO con pruebas fundamentales: electromiograma, velocidad de conducción y tiempo de latencia. Permiten objetivar y cuantificar la neuropatía, facilitando también la apreciación de una posible recuperación después del tratamiento. En los casos en los que el estudio neurofisiológico sea normal, la conclusión final debe basarse en la repetición cuidadosa de la anamnesis y la exploración física.

También, pueden ser de utilidad, PRUEBAS DE IMAGEN:

Radiología: para descartar etiologías por traumatismos sobre todo
RM: si se sospecha la compresión del nervio por una masa, intrínseca o extrínseca.
TAC en el diagnóstico diferencial de causa muy proximal (tumor de Pancoast, tumor de escápila, clavícula, costilla).

 

 

 

6. SÍNDROMES COMPRESIVOS DEL MIEMBRO SUPERIOR

 

  6.1 Síndrome del Desfiladero Torácico

 

 

El síndrome del desfiladero torácico (SDT) corresponde a un conjunto de signos y síntomas ocasionados por la compresión de estructuras vasculares o nerviosas (plexo braquial, vena subclavia, arteria subclavia) en la región anatómica situada en la base del cuello y/o la axila, ocasionado por variantes o anomalías anatómicas de dicha región o por otras circunstancias. 

Su incidencia real en la población general es discutida, con rangos entre 0.3 y

8%, siendo el doble la incidencia en mujeres que en varones y la mayoría de los casos con una edad entre 20 y 50 años. Los pacientes pueden ser divididos en tres grandes grupos: síndromes neurogénicos, síndromes vasculares y síndromes mixtos.

 

            Etiopatogénicamente el SDT puede producirse por tres situaciones:

Espacios anatómicamente reducidos atravesados por el fascículo vasculo-nervioso.
Factores fisiológicos y antropomórficos  que alteran el equilibrio continente-contenido (hombros caídos).
Anomalías estructurales que provocan una reducción de los espacios.

 

             El paquete neurovascular que contiene los troncos del plexo braquial y los vasos subclavios puede ser comprimido fundamentalmente en tres localizaciones anatómicas:

el triángulo interescalénico (región limitada entre el músculo escaleno anterior por delante,  escaleno medio por detrás y la primera costilla por debajo, conteniendo el plexo braquial y la arteria subclavia),
el espacio costoclavicular
el espacio subcoracoideo.  La gran mayoría de los casos de síndrome del desfiladero torácico con afectación neurológica y/o vascular se producen a nivel del triángulo interescalénico.

 

 

Anatomía topográfica del SDT.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Hay un magnífico trabajo anatómico  de tesis doctoral de L. Poitevin sobre el Desfiladero Torácico.

Dahlstrom en  2012 describió en un estudio en 60 cadáveres la relación entre los distintos espacios, afirmando que no se observaron diferencias significativas entre los triángulos interescalénico izquierdo o derecho, y entre los espacios costoclaviculares; por otro lado, no se observaron diferencias entre los sexos con respecto a estos dos lugares.

 

 

 

 

Se clasifican tres grandes grupos sindrómicos:

síndromes vasculares
síndromes neurogénicos
 síndromes mixtos.

 

 

 

El diagnóstico se realiza generalmente en base a una adecuada historia clínica y exploración física, y en muchas ocasiones se realiza por exclusión.

Dentro de los síndromes vasculares, en su presentación más grave se produce compresión de la arteria subclavia con formación de aneurismas postestenóticos con aparición de trombos, que pueden desprenderse y ocasionar una isquemia aguda. De forma más leve se producen síntomas de isquemia transitoria relacionados con ciertas posturas. El síntoma más frecuente suele ser el fenómeno de Raynaud.

Respecto a los síndromes neurológicos, el tronco inferior del plexo braquial, es el más vulnerable a la angulación y compresión, por lo que la sintomatología neurológica y los datos de la exploración se corresponden generalmente con la distribución de las raíces C8 y T1, aunque también pueden afectarse las raíces C5, C6 y C7. La sintomatología que aparece con mayor frecuencia es acorchamiento, dolor, pinchazos y parestesias. Son síntomas generalizados, afectando a veces a toda la extremidad superior y a la región escapular. Las parestesias y el entumecimiento localizados en el borde medial del antebrazo y mano son los síntomas más comunes. Los síntomas pueden aumentar mediante maniobras de provocación. Se han descrito también cuadros de cefaleas, dolor facial y dolor torácico (pseudoangina).

 

 

 

 

 

 

Correlación de la etiopatogénica con la clínica

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                             

 

En la exploración física, en los casos más avanzados el hallazgo más típico es la atrofia de la musculatura intrínseca de la mano y del músculo abductor pollicis brevis, músculo que puede ser afectado de forma severa. Esta combinación ha sido llamada clásicamente mano de Gilliatt-Sumner, descrita en 1970.

Existen diversos tests de provocación que pueden desencadenar la sintomatología, como la maniobra de Adson, la maniobra de Halstead, la prueba de hiperabducción de Wright y test de Roos modificado. El problema de estas pruebas es su poca especificidad para el nivel de compresión y su elevada tasa de falsos positivos. Existen diferentes pruebas complementarias que pueden ayudar a obtener un diagnóstico. El primer paso es realizar radiografías simples, para buscar costillas cervicales, apofisomegalia C7 o discopatías degenerativas. La tomografía computarizada (TC) puede demostrar además de la costilla cervical, la relación de cualquier deformidad ósea con una compresión vascular. La ecografía doppler, la angiografía y la angioTC helicoidal arterial y/o venosa pueden ser útiles en la demostración del mecanismo de compresión de estructuras vasculares con la realización de diferentes maniobras posturales. La resonancia magnética (RM) es la prueba de imagen de elección, pero requiere ser realizada con el brazo en hiperabducción para demostrar la compresión de estructuras anatómicas o vasculares.

Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía no son a menudo muy útiles en la evaluación diagnóstica, pudiendo aparecer anomalías en los potenciales sensitivos y motores en el nervio cubital y en el mediano. 

El tratamiento debe ser conservador y continuado por lo menos durante 6 meses. En la literatura se encuentran buenos resultados en un 50-90% de los casos (Mayo Clinic).

 

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 

 

En todos los casos de SDT verdadero,

                                    SDT vascular,

y en los casos de SDT neurológico falso (Disputed)  en los que no hay respuesta al tratamiento conservador.  

 

 

 

 

 

 

 

6.2 Síndrome de STINGERS/BURNERS

 

Stingers (aguijonazos) o Burners (quemazón)  son una lesión neurológica unilateral transitoria de la extremidad superior  casi siempre en los deportes de contacto y en nuestro entorno en los portadores de trono.

En nuestro caso podemos encontrarla en los portadores de trono.

Etiopatogenia: Generalmente se producen por desplazamientos bruscos del hombro hacia abajo más desplazamiento lateral del cuello hacia el hombro contralateral, produciendo una elongación del plexo braquial (C6) por tracción.

Clínica: Se manifiesta como una parestésias u hormigueo unilateral, quemazón o entumecimiento. Los síntomas sensitivos y debilidad  motora ipsilateral son típicos durante el cuadro agudo. Se resuelven en minutos, horas o días. El dolor en el cuello puede no estar presente.

En casos crónicos puede existir atrofia muscular.
Test de Spurling  positivo.
Hipersensibilidad a la percusión/presión en la fosa supraclavicular (test de Oschner).
Si los síntomas no se resuelven después de 3 semanas es conveniente hacer un EMG para valorar anomalías en las raíces nerviosas.

Tratamiento: Por definición es transitorio, se beneficiarán con fisioterapia y tratamiento sintomático.

 

 

6.3 Síndrome Compresivo del Nervio Torácico Largo

 

El nervio procede de la raíz  C5- C7 (+/-C8). Discurre a lo largo de la línea axilar media.  Inerva al músculo serrato anterior. 

 Etiopatogenia: Compresiones extrínsecas como pesadas hombreras sobre la región supraclavicular y causas intrínsecas (tumores, etc.).
 Clínica: Dolor en cuello, hombro y escápula. Imposibilidad de flexionar por completo el brazo por encima del nivel del hombro por delante. Puede estar limitada la abducción del brazo. Presencia de escápula alada.

Ortesis correctora de escápula

 

Tto. quirúrgico: La mayoría se recuperan espontáneamente. En caso de no recuperación espontánea con tratamiento conservador (fisioterapia y ortesis) después de 12 meses, estaría indicado la cirugía reconstructiva mediante transferencias musculares.

Transferencia Pectoral mayor + injerto fascia lata a la escápula

 

 

 

 

  

 

6.4 Síndrome Compresivo del Nervio Escapular

 

El Nervio Supraescapular (Rama del tronco superior del plexo braquial) entra por la escotadura supraescapular a la fosa supraespinosa, pasa por la escotadura espinoglenoidea hasta llegar a la fosa infraespinosa

Da ramas motoras para el  músculo Supraespinoso y para el  músculo Infraespinoso y sensitivas para la articulación acromioclavicular y glenohumeral.

Etiopatogenia: La causa más frecuente es la presencia de un ganglión paralabral, pero también puede producirse por un tumor, hipertrofia vascular a dicho nivel o una fractura de la escápula.

Si la compresión se produce por encima de la escotadura espinoglenoidea afectará tanto al supra como al infraespinoso.

Clínica: Dolor profundo difuso en hombro irradiado a cuello y brazo. También se produce debilidad y atrofia de los nervios que inerva lo que da lugar a una dificultad para la abducción y rotación externa del hombro.

Estos síntomas aumentan al adducir el brazo y al presionar la escotadura  coracoida.
El electromiograma puede ser de gran ayuda.

Tratamiento: Reposo y fisioterapia. Con buena evolución en 6/12 meses se recupera, si no es así y persiste la compresión crónica con atrofia muscular debe tratarse mediante descompresión quirúrgica que se puede realizar mediante procedimiento abierto o artroscópico.

 

Liberación nervio supraescapular a nivel supra e infraespinoso

 

Anatomía nervio supraescapular

 

 

 

 

 

 

 

 

6.5 Síndrome Compresivo del Nervio Axilar

 

Su origen es de la raíces C5-C6, TPS y TSP (tronco radio axilar). Inerva al deltoides y redondo menor.

Síndrome cuadrilátero húmerotricipital de Velpeau

: El cuadrilátero húmerotricipital se encuentra localizado en la región posterior de la axila y está delimitado por el húmero, el redondo menor, el redondo mayor y la cabeza larga del tríceps. Contiene al N. Axilar y a los vasos humerales circunflejos posteriores.

 

 

 

 

 

                                                                                 

 

 

 

 

 

 

                    

 

 

 

 

 

 

Cuadrilátero húmero tricipital

 

 

Anatomía Nn.Axilar

 

   

 

 

 

Clínica: Este síndrome es una neuropatía compresiva del N. axilar, que produce atrofia del redondo menor y/o del deltoides.

La clínica típica es dolor difuso que aumenta con la rotación externa y la abducción, con parestesias en la piel lateral y posterior del hombro.

Etiopatogenia: La causa más frecuente son las bandas fibrosas, otras son la luxación anterior, fractura del cuello humeral o lesión del plexo braquial. En mi tesis doctoral (1993) comprobé la gran cantidad de situaciones que pueden afectar a este tronco nervioso.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tratamiento: El tratamiento puede ser mediante rehabilitación con fisioterapia, electroestimulación y/o ortesis de abducción, hoy no muy utilizadas por su incomodidad.

El tratamiento quirúrgico es de elección cuando el tratamiento médico no responde y en algunas situaciones como puede ser el Síndrome del Cuadrilátero húmerotricipital.

 

 

6.6 Síndrome Compresivo del Nervio Mediano

   

Síndromes compresivos del nervio mediano:

Recuerdo anatómico: El nervio nace del plexo braquial de las raíces TSAE (Lateral y Cord ) y TSAI (Medial Cord)

El nervio discurre desde el plexo braquial, desciende hasta el codo junto con la arteria axilar y el nervio cubital por la parte medial. Al final del brazo pasa por debajo del processus supratrochlearis y ligamento de Struthers.
Al llegar al codo, ocupa el surco bicipital interno (medial), limitado medialmente por el músculo pronador redondo y lateralmente por el tendón del bíceps. Detrás está el braquial anterior. Delante, la expansión aponeurótica del bíceps (lacertus fibrosus). Luego se introduce entre los dos fascículos de inserción del pronador redondo: epitroclear y coronoideo.
Posteriormente se sitúa en el eje del antebrazo, pasando por detrás del arco fibroso del flexor común superficial de los dedos, y situándose entre éste y el flexor común profundo.
Cerca de la muñeca, está situado entre los tendones del palmar mayor y menor.
En el canal carpiano está en contacto con el ligamento anular anterior del carpo, situado ventralmente al tendón flexor superficial del dedo índice y medial al tendón flexor propio del pulgar.

Ramas:

Durante su trayecto en el antebrazo, da ramas musculares al pronador redondo, palmar mayor y menor, flexor superficial de los dedos y propio del pulgar, y fascículos laterales del flexor profundo de los dedos.
En el tercio superior del antebrazo da origen al nervio interóseo anterior, que llega hasta el pronador cuadrado, al que inerva. También da algunos filetes nerviosos a los fascículos laterales del flexor profundo de los dedos (dedo índice), y al flexor largo del pulgar.
En tercio inferior del antebrazo se origina la rama palmar del nervio mediano, que luego inerva una zona de piel palmar volar. Pasa por encima del ligamento transverso del carpo, por un pequeño túnel.
Tras atravesar el canal carpiano, se producen los ramos terminales, uno para la musculatura tenar y dos primeros músculos lumbricales, y otras cuatro para los tres primeros dedos y mitad radial del cuarto dedo (sensitivos).

 

Localización Síndromes Compresivos de M. Superior

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 A nivel Proximal

 

  A.- Síndrome del pronador (compresión del mediano en el codo)

 

Hay cuatro sitios de posible compresión:

En el tercio distal del húmero, debajo del procesuss supratrochlearis y el ligamento de Struthers. En la exploración, los síntomas se agravan con la flexión del codo contra resistencia entre 120-135º.
En el lacertus fibrosus. En la exploración los síntomas se agravan con la flexión activa del codo con antebrazo en pronación y haciendo supinación contra resistencia (esto tensa el lacertus fibrosus).
Dentro del músculo pronador redondo. La clínica se agrava al pronar contra resistencia con la muñeca en flexión pasiva (relaja el músculo flexor superficial).
En el arco del músculo flexor superficial de los dedos. La clínica se agrava al flexionar contra resistencia la articulación interfalángica proximal del tercer dedo (tensa músculo flexor superficial).

 

 

 

 

 

 

 

       

 

 

 

              

 

 

 

Proceso supratroclearis

 

 

 

 

 

 

 

Nervio Mediano en el codo

 

 

 

 

 

 

 

 

Clínica: Se suele presentar dolor en la superficie volar proximal del antebrazo y codo, que aumenta con el ejercicio.

 Signo de Tinel positivo.
 Hay parestesias y disminución de la sensibilidad en el área sensitiva del mediano. Se puede llegar a perder la flexión activa de la interfalángica distal del dedo pulgar e índice (por alteración del flexor profundo de los dedos).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Diagnóstico: Se basa en una anamnesis y exploración detallada. Los estudios electrofisiológicos generalmente son negativos, sólo ayudan al diagnóstico en un 10% de los casos.

Tratamiento: Es conveniente intentar siempre un tratamiento conservador con medicación analgésico-relajante y complejos vitamínicos así como estiramientos de la musculatura flexora del antebrazo y del pronador redondo.

Si no da resultado, se interviene quirúrgicamente.

El tratamiento quirúrgico consiste en una exploración detallada de la zona.

Para ello, efectuamos una incisión en “S” sobre el paquete vasculonervioso medial. Se liberan todas aquellas estructuras que produzcan compresión.

Se recomienda seccionar el lacertus fibroso, tenotomía de alargamiento del tendón superficial del pronador redondo y seccionar su fascículo profundo, así como liberar el arco tendinoso superficial de los flexores superficiales de los dedos.

 

 

 

 

 

 

Incisiones quirúrgicas nervio mediano, codo y muñeca.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

B.- Síndrome del n. interóseo anterior ( Síndrome de Kiloh-Nevin)

 

Clínica: Se manifiesta por dolor vago en la parte proximal del antebrazo, que se incrementa con el ejercicio.

A la exploración, se objetiva debilidad o parálisis de los músculos inervados por este nervio: el pronador cuadrado y el flexor profundo del pulgar e índice. Se observa que, al hacer la pinza con dedos pulgar e índice, se hiperextiende la articulación interfalángica distal.

 

 

 

 

Parálisis de los flexores largo del pulgar y profundo del índice.

 

 

 

 

 

   

   

                       

 

 

 

 

 

 

Es muy característico que no hay déficit sensitivo al contrario que en el Síndrome del pronador ya que el nervio interóseo anterior no lleva información sensitiva.

 

 

Diagnóstico: Se confirma la debilidad muscular mediante electromiografía de los músculos señalados.
Tratamiento: Se intenta tratamiento conservador de la misma forma que en el síndrome del pronador. El tratamiento quirúrgico también es similar.

Los hallazgos quirúrgicos más habituales son bandas fibrosas del pronador redondo o del arco del flexor superficial, vasos trombosados o aberrantes, y variaciones anatómicas musculares.

 

 A nivel distal

 

 A.- Síndrome del túnel del carpo:

 

 El Síndrome del Túnel del Carpo (STC) es la neuropatía por compresión más frecuente de la extremidad superior, siendo el motivo de consulta más común en Cirugía de la Mano.

Afecta al 1% de la población general; hasta un 15% en determinados profesionales con trabajos mecánicos, apareciendo en este caso en la mano dominante; más frecuente en mujeres; más frecuente en edades avanzadas, entre 40 – 60; el 50% de los casos que afectan a mujeres ocurren entre los 50 y 60 años. Este hecho es atribuible en parte a la disminución del tejido conjuntivo endo y perineural y a las alteraciones de los vasa nervorum como consecuencia del envejecimiento. Está descrita una predisposición familiar

Etiología: La compresión se produce en el recorrido del nervio mediano dentro del túnel del carpo formado por el ligamento transverso o ligamento anular anterior del carpo (retináculo flexor), que se extiende sobre la concavidad de los huesos del carpo y que además del mediano contiene los nueve tendones flexores extrínsecos de la mano.

En la mayoría de los casos la causa es desconocida.
La actividad manual repetitiva de la mano (sobreuso) provocaría una tenosinovitis crónica inespecífica de los flexores extrínsecos que comprimiría al nervio mediano dentro del túnel carpiano.

 

 

 Además el STC se puede asociar a:

hemodiálisis
enfermedades endocrinometabólicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus, obesidad, alcoholismo, acromegalia (proliferación del conjuntivo).
enfermedades sistémicas: amiloidosis (depósito de material extraño en el túnel).
enfermedades hematológicas: mieloma múltiple, hemofilia.
artropatías y enfermedades reumáticas: gota, artritis reumatoide.
tumores localizados en el TC: lipoma, ganglión.
cambios hormonales asociados a embarazo (edema), menopausia, lactancia, anticonceptivos orales
traumatismos: hematomas, fracturas de 1/3 distal del radio, fracturas o luxaciones de los huesos del carpo.
 anomalías anatómicas: músculos aberrantes, trombosis de la arteria median.

 

 

Diagnóstico: En la clínica del STC podemos distinguir tres grados de evolución:
Anamnesis:

Fase inicial: caracterizada por la aparición de parestesias (hormigueo, acorchamiento, sensación de hinchazón), acompañadas de dolor (algoparestesias) a nivel de los tres primeros dedos y lado radial del 4º, de aparición fundamentalmente nocturna, debido a la disminución del retorno venoso. Este dolor despierta al paciente y se alivia al frotar y sacudir los dedos.
En ocasiones pueden presentar irradiación hacia el codo y hombro por la cara volar del antebrazo. A este conjunto de síntomas se le denomina “braquialgia parestésica nocturna”.

Fase intermedia: Los síntomas son continuos (día y noche). Se aprecia atrofia de la musculatura tenar, impotencia funcional progresiva para actividades de la vida diaria e imposibilidad progresiva de realizar la pinza (debilidad para la oposición).

Fase avanzada: Piel húmeda, fría y pálida en el territorio del mediano, que demuestra cambios neurológicos severos con atrofia y parálisis de la musculatura tenar.

 Exploración física: Aparte de los signos clínicos antes mencionados en los estadíos intermedio y avanzado, se puede recurrir a las pruebas:

Signo de Tinel positivo: la percusión sobre el ligamento transverso del carpo, entre las eminencias tenar e hipotenar, produce dolor irradiado a los dedos.
Test de Phalen: la flexión palmar mantenida reproduce la sintomatología.

Ambas pruebas son bastantes inespecíficas.

Maniobra de Durkan: que consiste en comprimir al nervio mediano en la cara volar de la muñeca.
Últimamente se está utilizando la prueba del rascado preconizada por S. Mackinnon.

 

Tinel

 

Tinnel

 

Phfalen

 

Durkan

 

 

 

 

 

 

Exploraciones complementarias:

Pruebas de imagen:

Radiología: permite descartar fracturas, luxaciones o deformidades óseas y establecer el diagnóstico diferencial con rizartrosis y artropatía de muñeca

RM: demuestra la presencia de tumores dentro del túnel del carpo, músculos anómalos, tenosinovitis.
Ecografía más cada vez más utilizada.

Estudio neurofisiológico: las pruebas electrodiagnósticas                             (electromiograma y velocidad de conducción), nos permiten confirmar el diagnóstico, establecer el grado de atrapamiento (leve, moderado o severo) y la recuperación funcional después del tratamiento quirúrgico. Además, junto con la clínica, establece el diagnóstico diferencial con: lesiones del nervio mediano a nivel proximal, lesiones combinadas con los nervios cubital y radial y con radiculopatías cervico-braquiales.

Tratamiento:

Conservador: Estaría indicado en:

Fase inicial, con síntomas exclusivamente nocturnos y sensibilidad normal, y, por supuesto, siempre que resultase eficaz en el alivio de las molestias.
En casos de STC secundario a edemas o retención hídrica, como ocurre en el embarazo o en pacientes sometidos a hemodiálisis.

                        Podemos utilizar:

 Inmovilización de la muñeca con férula semirrígida, en posición neutra, en períodos variables durante la jornada laboral y durante la noche, con una duración de 3-4 meses, procediendo a la retirada gradual.
 Infiltración de corticoides (que puede ser peligrosa por dañar al nervio más inmovilización

 AINEs
 Diuréticos en embarazadas o hemodializados
 Estrógenos en menopaúsicas

Quirúrgico: El tratamiento quirúrgico es el único definitivo o curativo del STC. Está indicado en:

Fase inicial, si fracasa el tratamiento conservador
Síntomas continuos, alteraciones de sensibilidad y atrofia de musculatura tenar (déficit sensitivo y motor)
Grado moderado o severo de atrapamiento del nervio mediano confirmado por EMG.

El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión del túnel carpiano mediante la sección del retínaculo flexor o ligamento transverso del carpo, deteniendo la progresión de la neuropatía y favoreciendo la rehabilitación precoz. Generalmente se realiza con carácter ambulatorio.

Técnica quirúrgica:

Anestesia troncular con lidocaína o mepivacaína al 2% sin vasoconstrictor, infiltrando el túnel introduciendo la aguja entre los tendones del palmar mayor y menor (si éste existiera), proximal al pliegue palmar distal de la muñeca, vigilando que no aparezcan calambres intensos que nos indicarían punción nerviosa. Después, a nivel subcutáneo, se hace un habón en sentido transversal hacia radial para la rama cutáneo-palmar del mediano y otro habón proximal hacia el lado cubital para descomprimir la fascia antebraquial distal. Por último, se infiltra subcutáneamente de zona de la incisión.
Isquemia, con manguito neumático.
Incisión, en el eje del 4º radio, de unos 3 cm de longitud, paralela a la eminencia tenar, sin llegar al pliegue palmar.
Disección del subcutáneo, visualización y sección de la aponeurosis palmar
Apertura del retínaculo flexor, de forma gradual hasta exponer el mediano
Comprobación de ausencia de zonas de compresión y de otras lesiones.

Retirada de la isquemia, hemostasia, sutura y vendaje compresivo.
Inmediatamente después de la intervención, se debe comenzar a realizar movimientos de flexión y extensión de los dedos y oposición del pulgar. ón Durante un tiempo hemos realizado (más de 600 casos) liberación endoscópica del túnel carpiano. Dependiendo del grado de la neuropatía, la recuperación puede tardar entre 6-8 meses.

 

 

 

STC mínima incisión

 

STC endoscópico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6.7.- Síndromes compresivos del nervio cubital

Recuerdo anatómico: Proviene del TSAI, se dirige a la axila. Sigue el borde medial del brazo por detrás del septo intermuscular medial.

Pasa detrás de la epitróclea, por el conducto epitrocleo-olecraniano. Con el codo en flexión, este canal se estrecha.
Después se introduce entre las dos cabezas de origen del cubital anterior, y sigue paralelo a él hasta la muñeca.
Pasa lateral al ligamento anular del carpo, por un canal fibroso llamado canal de Guyón.

Ramas:

Ramas musculares al cubital anterior y a la parte medial del flexor profundo de los dedos.
Dos ramas sensitivas, una cutánea palmar y otra dorsal, que dan sensibilidad a la parte cubital de la  mano.
Tras atravesar el canal de Guyón da dos ramos terminales:

uno superficial, que lleva la inervación sensitiva a los dedos quinto y mitad del cuarto, y
otro profundo, que inerva la musculatura hipotenar, músculos interóseos, los dos últimos lumbricales, adductor del pulgar y flexor corto del pulgar.

 

 

A nivel proximal

 

A.- Síndrome de compresión cubital en el conducto epitrocleoolecraniano (S. del canal cubital o túnel cubital)

 

Es la segunda neuropatía más frecuente en el miembro superior (tras el síndrome del túnel carpiano).

 

Etiología: La mayoría son idiopáticas y crónicas.

     En muchos casos, sin embargo, hay factores predisponentes, tales como:

trabajar con el codo flexionado y apoyado (ordenador),
antigua fractura de codo, ( Síndrome de algoparesia cubital)
lesiones ocupantes de espacio (lipomas, sinovitis reumatoide, etc.),
enfermedades metabólicas y sistémicas (diabetes, alcoholismo, lepra, etc.), etc.

 

 

 

 

Puntos de compresión

Etiología

Región muscular del tríceps

-Arcada de Struthers

-Septo intermuscular medial

-Resalte / hipertrofia en el vientre medial del tríceps

Epitróclea

-Deformidad en valgo del codo

Corredera epitroclear

-Lesiones de la corredera

-Factores externos a la corredera

-Inestabilidad del nervio

Túnel cubital

-Engrosamiento del ligamento de Osborne

Salida del cubital del m. cubital anterior

-Aponeurosis flexo-pronadora profunda

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Lugares de compresión nervio cubital a nivel proximal.

 

 

Cúbito valgo

 

 

 

 

 

 

 

Clínica: Sobre todo presentan dolor en parte antero-medial del codo y antebrazo. Otras veces sólo produce parestesias en los dos últimos dedos. La hipoestesia en el área de distribución cubital se relaciona con movimientos repetidos del codo.

La disminución de la sensibilidad en la zona dorso-cubital de la mano hace el diagnóstico diferencial con la compresión en el canal de Guyón (la sensibilidad de esta zona depende de una rama sensitiva que sale del n. cubital antes de entrar en dicho canal).

 

Los síntomas nocturnos no son tan frecuentes como en el síndrome del túnel carpiano.
La sintomatología mejora al extender el codo.

 

Diagnóstico: A la exploración encontramos:

Signo de Tinel positivo en codo.
Test de flexión del codo: consiste en flexionar el codo con extensión de muñeca: si produce el dolor es positivo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Signo de Tinnel

 

Test flexión del codo

 

 

 

 

 

 

 

 Signos comunes a la compresión en codo o muñeca:

Atrofia de la musculatura hipotenar (más visible en casos graves) y de la musculatura interósea:

Se observa una pérdida de fuerza a la abducción del dedo índice (primer interóseo dorsal) y del dedo meñique (abductor del dedo meñique, signo de Wartenberg). Se comparan ambos lados.

Signo de Froment (+): al coger papel entre pulgar y palma, se hiperflexiona la articulación interfalángica distal del pulgar, por debilidad de la musculatura de la mano (adductor 1er dedo).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Atrofia muscular intrínseca

 

Exploración primer interóseo dorsal

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Signos presentes sólo en la compresión en codo:

Garra de cuarto y quinto dedos (en casos graves).
Debilidad del músculo flexor profundo de cuarto y quinto dedos y cubital anterior, éste último se afecta menos.

Las pruebas electrofisiológicas son complementarias a la clínica para confirmar el diagnóstico y localizar el nivel de compresión (una velocidad de conducción nerviosa <50m/s se considera positiva).

Hay que hacer diagnóstico diferencial con:

Compresión cervical: el síndrome de salida torácica cuando afecta a las raíces C8 y T1, lesiones ocupantes de espacio y tumor de Pancoast.
También, a veces existe una doble compresión nerviosa a distinto nivel.

 

Tratamiento:

Conservador: si los síntomas son leves y la velocidad de conducción nerviosa (VCN) es >40 m/s.

Identificar la causa (los malos hábitos) y cambiarlos.
AINEs e infiltraciones (pero muchos autores las desaconsejan a este nivel, porque provoca hiperpigmentación de la piel y puede dañar al nervio).
Ejercicios de estiramiento y deslizamiento nervioso.
Coderas blandas, férulas nocturnas con el codo en extensión.

Quirúrgico: si no mejora con tratamiento conservador, presenta una sintomatología avanzada (pérdida de fuerza) o la VCN<40 m/s. Existe controversia sobre el tipo de técnica a usar:

Descompresión simple: consiste en abrir el canal cubital (destechamiento).

Es simple y segura.
Está indicado en pacientes con mínimos síntomas, y contraindicada si hay subluxación del nervio u osteofitos que ocupen el canal. En pacientes con gran sintomatología, la recurrencia es elevada.

Transposición anterior:

Indicada en pacientes con compresión moderada,
Presenta la ventaja de reducir la tensión del nervio y de dejar atrás cualquier patología en el canal cubital.
Los inconvenientes son: cirugía más compleja, aumento de la cicatriz alrededor del nervio, separa al nervio de su irrigación (Dr. Santos Palazzi lo traspone con su propio mesoneuro), puede crear un nuevo sitio de compresión, manejo postquirúrgico más complejo.
Existen tres subtipos:
Subcutánea: el nervio se coloca por encima del músculo pronador redondo. Es usado por muchos cirujanos como la modalidad de elección, yo sólo la uso cuando hay subluxación del nervio cubital.
Submuscular: se coloca por debajo del músculo pronador redondo. Se considera la técnica de elección en atletas de lanzamiento y en cirugías fallidas. No he tenido nunca buenos resultados.
Intramuscular: se coloca detrás de las fibras del flexor común de los dedos. Nunca la he realizado.

Epitroclectomía: seccionar la epitróclea justo medial a la inserción del ligamento colateral medial.

Presenta los siguientes problemas: posibilidad de lesionar el ligamento colateral medial del codo, se pierde la protección medial del codo ante traumatismos, desinserción de la musculatura flexora insertada en epitróclea (debilidad).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Destechamiento

 

Transposición subcutánea

 

 

 

 

 

 

 

En la actualidad también  se ha comenzado a realizar liberación endoscópica del túnel cubital.

A nivel distal

 

A.- Síndrome del canal de Guyón:

Etiología: La neuropatía por compresión del nervio cubital a nivel de la muñeca, es un síndrome poco frecuente que puede manifestarse con una gran variedad clínica dependiendo de si la compresión afecta al propio nervio cubital o a las ramas superficial o profunda del mismo.

El canal de Guyon, es de forma triangular y sus límites son:

el techo: formado por el ligamento volar del carpo que se une con la inserción tendinosa del cubital anterior en el hueso pisiforme y con la expansión distal de dicho músculo, llamado ligamento pisiunciforme
pared lateral: por la apófisis unciforme del hueso ganchoso y la inserción del ligamento transverso del carpo
pared medial: unión fibrosa del ligamento pisiunciforme y el hueso pisiforme.

Dentro del canal, el nervio se bifurca en las ramas superficial y profunda.

En la mayoría de los pacientes, el inicio de esta neuropatía compresiva está mal definido y a menudo se asocia a actividades laborales que pueden provocar repetidos microtraumatismos a este nivel.

Otras veces se asocia a:

traumatismos: fractura de la apófisis unciforme
tumores: gangliones, lipomas
variaciones anatómicas: músculos anómalos que cruzan el canal
alteraciones vasculares: trombosis o aneurismas de la arteria cubital

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Canal de Guyón

 

 

 

 

 

 

Diagnóstico:

 

 

Anamnesis: Los síntomas, en general, son menos evidentes que en la compresión proximal del nervio. Es una sintomatología sensitivo-motora que no incluye la rama dorsal sensitiva del nervio (que reflejaría una compresión más proximal):

parálisis de interóseos
hipoestesia en el área de distribución
atrofia eminencia hipotenar
impotencia funcional de diferente intensidad

 

Exploración física: Podemos encontrar:

Signo de Tinel
Signo de Froment
Test de Allen para confirmar la circulación colateral cubital, que si está enlentecida puede confirmar la presencia de trombosis o aneurisma de la arteria cubital en el canal de Guyon como origen del atrapamiento.

 Exploraciones complementarias: El estudio neurofisiológico puede confirmar el diagnóstico. La radiología y RM nos permitirán descartar patologías asociadas como causa de compresión.

Tratamiento: La técnica quirúrgica consiste en :

 Incisión sobre el borde radial del músculo flexor carpi ulnaris por encima del pliegue proximal de la muñeca, cruzando éste en zig-zag en dirección al 4º radio, para permitir la visualización del nervio y arteria cubitales.
 El nervio debe ser aislado sobre la muñeca y seguido distalmente a través del canal, separando hacia cubital el músculo cubital anterior, pisiforme y ligamento pisiunciforme.
Las ramas para los músculos hipotenares y el palmar menor, así como las ramas superficial y profunda, pueden ser identificadas y preservadas con este abordaje. La rama cutáneo-palmar no se expone durante la descompresión del canal de Guyon.
Cuando la incisión en su prolongación en la palma de la mano se acerca a la zona habitual de incisión para el tratamiento del STC, la descompresión del canal de Guyon se puede combinar con la del túnel del carpo seccionando el retináculo flexor hasta la altura del pliegue proximal de la muñeca.

Abordaje quirúrgico en Canal de Guyón

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Preoperatoria

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Postoperatoria

 

6.8 Síndromes de compresión del nervio radial:

Recuerdo anatómico: Proviene del TSP (Posterior Cord). Discurre desde el plexo braquial hacia la axila, baja rodeando al húmero entre el vasto medial y lateral del tríceps. Llega al septo intermuscular y lo atraviesa a 10cm proximal al epicóndilo, pasando a la región anterior.

Entra en el surco bicipital lateral, entre bíceps y supinador largo. Allí se divide en dos ramas: profunda o nervio interóseo posterior (motora) y superficial (sensitiva).

Ramas:

La rama profunda se dirige a la parte posterior del antebrazo rodeando el radio, entre el fascículo superficial y profundo del músculo supinador corto. Al entrar en el supinador corto, atraviesa la arcada de Fröhse, que es un arco fibroso formado en la inserción humeral del supinador corto. Luego da ramas a la musculatura dorsal del antebrazo.
La rama superficial desciende paralela al borde anterior del supinador largo hasta el tercio inferior del antebrazo. Perfora la fascia y se hace subcutáneo. Inerva la piel del borde radial del dorso de la mano.

 

 

Nervio radial en antebrazo

 

 

Nervio radial en codo

 

 

 

 

 

 

 

 

Lugares de compresión:

Formas Clínicas en la axila: se pueden producir por el uso de muletas americanas o por dormir apoyado en la silla.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Compresión en el septo intermuscular lateral del brazo

 

Etiología: Se ha relacionado con las parálisis radiales que ocurren en las fracturas desplazadas de húmero, Fractura de Holstein-Lewis. La descompresión del nervio a ese nivel (con o sin estabilización interna de la fractura) puede ser beneficioso para recuperar la función radial.

También se corre este riesgo al sintetizar una fractura de húmero con placa por un abordaje antero-lateral, se debe identificar y liberar el nervio para prevenirla.
Al formarse el callo de fractura también hay riesgo de compresión.
Tras excesivo ejercicio del brazo se ha descrito una forma transitoria, que parece debida a hinchazón muscular. Varios casos descritos por el Dr. Santos Palazzi como Parálisis Radial Idiopática.

 

 

 

 

 

 

Esquema de la publicación de Holstein-Lewis

 

 

 

 

 

 

 

 

Clínica: Se produce una disminución de la sensibilidad en el territorio de distribución del nervio, así como debilidad o parálisis de la musculatura dorsal del antebrazo (produce caída de la muñeca) así como parálisis de los extensores de la muñeca y dedos.

 

 

      El tríceps no está alterado (sirve para diferenciar de las lesiones del plexo  braquial).

 

Tratamiento: Liberación quirúrgica, si los síntomas son progresivos.

 

Síndrome de compresión del nervio radial en el codo (síndrome del túnel radial)

Es el síndrome de compresión nerviosa más frecuente del nervio radial.
La compresión se produce en una región que no es realmente un túnel, sino una zona por la que pasa el nervio radial. Esta zona comienza después de la salida de las ramas motoras al supinador largo (2-3 cm. proximal al epicóndilo) y termina cuando el nervio radial alcanza el supinador corto.

 El lugar más frecuente de compresión dentro de este "túnel" es la arcada de Fröhse. Además, esta arcada puede situarse junto al segundo radial externo (extensor radial corto del carpo), haciendo un efecto de "tijera" sobre el nervio.
Cuando la compresión afecta sólo a la rama profunda del nervio radial, se ha denominado “síndrome del nervio interóseo posterior”.

 

 

Nervio radial en el codo

 

 

 

 

 

Clínica: Produce dolor en los músculos epicondíleos en zona proximal del antebrazo que se irradia hacia el brazo y resto del antebrazo.

Si afecta a la rama superficial del nervio radial, se pueden encontrar parestesias en la zona de inervación.

Si afecta a la rama profunda, encontramos debilidad de los músculos extensores de los dedos.

No puede extender las articulaciones metacarpofalángicas, aunque sí puede extender los dedos (musculatura intrínseca).
La extensión de la muñeca la puede realizar hasta cierto punto si persiste la función del primer radial externo, que es inervado antes de que el nervio entre en la arcada de Fröhse.

Diagnóstico:    

A la exploración, se pueden realizar maniobras de provocación para localizar el lugar de compresión al reproducir los sintomas:

flexionar el codo con antebrazo en supinación y muñeca neutra: pueden existir bandas fibrosas por delante del cuello radial.
pronar pasivamente el antebrazo, con el codo en flexión de 45-90º y muñeca en flexión: compresión por el segundo radial externo.
supinar  contrarresistencia con el antebrazo en pronación: comprime la arcada de Fröhse.

             La electromiografía es útil para indicarnos los músculos lesionados.

 

 

 

Se debe hacer diagnóstico diferencial con:

la epicondilitis: en ésta, duele sobre el epicóndilo, mientras que en el síndrome del túnel radial duele más sobre el supinador corto (3-4 traveses de dedo distal a epicóndilo). Se pone más de manifiesto al  extender el tercer dedo contra-resistencia: define más la localización del dolor.
las rupturas tendinosas que ocurren en la artritis reumatoide: la lesión de la rama profunda del nervio radial produce también pérdida de la extensión de los dedos. Se diferencian porque en la ruptura, los dedos acompañan a la flexión de la muñeca, mientras que en la compresión, al flexionar la muñeca los dedos se extienden un poco (efecto tenodesis).
También se distingue con la electromiografía.

 

Tratamiento:

Conservador:

Si la neuropatía se relaciona con el ejercicio físico, la inmovilización de la extremidad es suficiente.
En el resto de los casos, suelen mejorar con férulas y estiramientos de los extensores.
Si después de 6 semanas no se observa mejoría, se recomienda la cirugía, ya que si ésta se demora más de 18 meses la situación se hace irreversible (parálisis) y se requerirán transposiciones tendinosas.

Quirúrgico:

Está indicado si persiste una neuropatía compresiva que es progresiva, o que no responde a tratamiento conservador.
Existen dos vías de abordaje:

Anterolateral (de Henry): Si el atrapamiento no se presupone que esté sólo en la arcada de Fröhse, ésta es la vía de elección. Se aborda entre el supinador largo y el bíceps.
Posterior (de Thompson): Si la lesión está localizada en la arcada de Fröhse. Implica una incisión más corta, pero también permite una exposición más limitada. Pasa a través de la musculatura extensora de la muñeca.

Los resultados de la liberación quirúrgica son buenos en el 92% de los casos.

 

 

Síndrome de compresión del nervio radial en la muñeca (Síndrome de Wartenberg)

 

Etiología: También llamada “cheiralgia  paresthetica”.

Sobre todo es debido al uso de brazaletes, relojes ajustados, etc. También se ha relacionado con hemorragias, tumores del nervio radial y trombosis de los vasos radiales.

Clínica:

Dolor en la superficie radial distal del antebrazo, que se irradia distalmente. A veces, aparecen parestesias en el borde dorso-radial de la mano y porción radial dorsal del pulgar y 2º dedo.
A la exploración encontramos un signo de Tinel positivo en la estiloides radial.
En algunos casos el  signo de Finkelstein es positivo (característico de la enfermedad de De Quervain).
Los síntomas se reproducen extendiendo el codo con antebrazo en hiperpronación.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diagnóstico: Se confirma con pruebas electrofisiológicas y bloqueos nerviosos: al infiltrar un anestésico en el nervio, los síntomas mejoran.

 

 

Tratamiento:

Conservador: consiste en evitar las compresiones externas, si las hubiera, e inmovilización. En la mayoría de los casos suelen mejorar.
Quirúrgico: si no mejora con tratamiento conservador. Se hace una exploración del nervio de proximal a distal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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IDEAS CLAVE

 

 

Los síndromes canaliculares son más frecuentes de lo que pensamos, difíciles de diagnosticar. Lo más importante siempre es para su estudio la anamnesis y la exploración física.
Existen múltiples lugares anatómicos donde pueden ser atrapados y comprimidos los distintos nervios del miembro superior.
Las causas que lo producen pueden ser múltiples y muy variadas.
La fisiopatología es un círculo cerrado y como decimos coloquialmente “la pescadilla que se muerde la cola” con una correspondencia paralela a la clínica. De ahí la importancia del abordaje precoz de su tratamiento.
Los nervios son más sensibles a una lesión compresiva si van acompañados de una neuropatía periférica generalizada como la mal nutrición, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal o inmunodeficiencia.
Dentro del nervio, las fibras periféricas son más propensas a la lesión que las fibras centrales.
A veces se produce compresión en más de un punto a lo largo del recorrido del nervio: es el llamado Síndrome de Compresión Múltiple” (Multiple Crush Syndrome, Upton y McComas 1973). En este síndrome cada uno de los puntos de compresión sería incapaz de producir la clínica por si solo. Más  frecuente en nervios medianos y cubital que pueden coexistir con el Síndrome del Desfiladero Torácico.

Correlación Anatomo-quirúrgica SAMII

 

Con este clásico cuadro  SAMII  estableció una relación  anatomo-clínica de los síndromes compresivos.

 

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