Lesiones del plexo braquial traumático y obstétrico


 

 

 

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL TRAUMÁTICO Y OBSTÉTRICO. Módulo Específico 4: Lesiones Nerviosas Materia 6. Lesiones de los nervios periféricos y plexo braquial.  II Máster en Patología de la Mano. 

 

 

ÍNDICE   

Introducción. Estudiar la patología del nervio periférico y en concreto la del plexo braquial para aumentar nuestro interés en el conocimiento de la misma por su complejidad y buscando el beneficio del paciente.

Objetivos   

Contenidos   

1.  Historia

2.  Anatomía - Anatomía quirúrgica plexo braquial - Tipos anatomopatológicos - Lesiones por tracción-estiramiento/contusión - Epidemiología

3. Clasificación de las lesiones por estiramiento

4. Clasificación en función de su localización topográfica

5. Clasificación en función de la extensión de la lesión y clínica en general - Lesiones radiculares y de troncos primarios - Lesiones de troncos secundarios - Lesiones asociadas

6. Diagnóstico. Examen clínico y exámenes complementarios - Examen clínico - Examen complementario - estudios radiológicos o de imagen - estudios neurofisiológicos

7. Tratamiento de las lesiones del plexo braquial en el adulto - Indicaciones y estrategia quirúrgica

8. Cirugía. Técnica quirúrgica - Material - Posición del paciente - Abordaje quirúrgico según Narakas - Neurólisis - Injertos nerviosos - Tipos de injertos - Neurotizaciones

9. Plexo braquial obstétrico - Incidencia - Clasificación - Fisiopatología - Clínica y diagnóstico - Sindrome parálisis bilateral - Lesiones asociadas

10. Diagnóstico

11. Pronóstico

12. Tratamiento. Tratamiento posoperatorio 

 

INTRODUCCIÓN     

Las lesiones traumáticas del plexo braquial en el adulto son devastadoras, debido al profundo impacto económico y social de por vida que acarrean las secuelas que generan (Wojtkiewicz 2015)(Bailey 2009)(Choi 1997)(Ring 2013). Actualmente los resultados    del  tratamiento  quirúrgico,  a  pesar  de  los  avances    en  las  últimas décadas, distan de ser ideales. Los resultados de la cirugía siguen siendo muy superiores a los alcanzados si ésta no se realiza, lo que adquiere una importancia capital en un paciente que está sumamente invalidado. Mención especial requieren las  lesiones  completas  del  plexo  braquial  con  avulsión  de  las  raíces  que  lo conforman,  donde  la  regeneración  espontánea  es  nula  y  la  única  opción  de reparación quirúrgica sobre el plexo braquial son las transferencias nerviosas extraplexuales.

 

OBJETIVOS   

El objetivo de este tema es conocer la complicada anatomía del plexo braquial, así como un pequeño bosquejo histórico. Asimismo conocer la anatomía quirúrgica con los distintos tipos anatomopatológicos y las lesiones del plexo braquial con su repurcusión. Distinguir los distintos tipos según la localización, el grado y la extensión del plexo. Aprender a realizar el diagnóstico con las pruebas de imagen y pruebas neuorofisiológicas que junto con el examen clínico nos aportará el momento de la estabilización de la lesión. Conocimiento de la aplicación del tratamiento quirúrgico adecuado, mediante neurólisis, injertos nerviosos y neurotizaciones. Estudio en especial de las lesiones del plexo braquial obstétrico con sus factores de riesgo así como la indicación quirúrgica. 

 

CONTENIDOS   

PARÁLISIS DEL PLEXO BRAQUIAL EN EL ADULTO 

1.  Historia   

Posiblemente fue Homero (siglo VIII A:C.) quien por primera vez describe, y con gran precisión la lesión sufrida por Teucro,   al impactarle una piedra en la región lateral del cuello, durante la batalla de Troya. Esto me lo contaba con gran ilusión, como todo lo que él hacía, el Profesor Morelli en el Ospedale Civile de Legnano, durante mi primera estancia en el mismo, en el año 1982, tal pasión por esta historia de la Iliada le hizo estudiar griego. La primera descripción clínica de una parálisis braquial obstétrica la debemos a SMELLIE en 1746. FLAUBERT en 1827 reconoce las avulsiones radiculares. La descripción clínica de la parálisis C5-C6 fue realizada por DUCHENNE en 1853 y ERB en 1874. La lesión C8-D1 fue descrita en 1885 por KLUMPKE (63) HORSLEY, cirujano inglés fue el primero en abordar quirúrgicamente lesiones del plexo en el adulto en el año de 1899, KENNEDY en 1903 interviene el primer plexo braquial obstétrico. HARRIS y LOW en 1903 realizan una transferencia nerviosa por primera vez. Se atribuye al cirujano estoniano PUUSEP (1932) el primer injerto autólogo nervioso. SEDDON, SCAGLIETTI, PETROV y LURJE, además de MERLE   D’ AUBIGNE son los autores más interesados en esta patología entre los años 1940 y 1950. En los Estados Unidos  LEFFERT Y BARNES  limitan las indicaciones de la cirugía debido a los escasos resultados obtenidos. El descrédito se debía a larga duración de la anestesia, al peligro de dañar estructuras nerviosas sanas y a la imposibilidad de reconstruir los grandes defectos que quedaban después de la resección de las lesiones. La solución a estos dos últimos factores ha llegado gracias al empleo de técnicas microquirúrgicas y a la mayor confianza en los injertos nerviosos autólogos,    últimamente en las transferencias nerviosas, y más recientemente el uso de aloinjertos. Con MILLESI y NARAKAS  se inicia la etapa de  las técnicas microquirúrgicas en la reparación del plexo braquial, sus enseñansas han sido continuadas durante los últimos  veinte años por KLINE , TERZIS , MEYER ,HENTZ y BORRERO en EEUU, RESTREPO en Colombia, COSENTINO,LODA ,PENER Y ROTELLA en Argentina, ALNOT, ALLIEU , GILBERT,MERLE y OBERLIN   en Francia, MORELLI , BRUNELLI y  RAIMONDI  en  Italia,  SAMII  y  BERGER  en  Alemania,  PALAZZI,  AYALA,  PI, CUADROS, GARCÍA LÓPEZ Y MUSET en España, BIRCH, KAY y CARLSTEDT en Inglaterra. Cabe destacar el enorme impulso de esta cirugía en Asia, en las figuras de SONGCHAROEN y SOMSAK LEECHAVENGONGS de Tailandia, YAMAMOTO, NAKAGAWA, AKASAKA y NAGANO en Japón, GU YUDON y WANG SHUFENG y otros en China.

Sería extensivamente prolija la relación de todos los autores que en la actualidad prestan una especial dedicación al estudio y tratamiento de las lesiones del plexo braquial. La mayoría de dichos autores actualmente se hallan ag rupados en el llamado “Club Narakas”, compuesto por cirujanos de todo el mundo. Cuyo último Simposio ha tenido lugar en Barcelona del 25 al 27 de febrero de 2016.

2.  ANATOMÍA     

Anatomía quirúrgica del plexo braquial

El plexo braquial se origina a nivel de la columna vertebral y está constituido por las ramas anteriores de las raíces  C5, C6, C7, C8 y T1. La anastomosis de la raíz C5 después de haber recibido una contribución de C4, con la raíz C6 forma el tronco primario superior (TPS). La raíz C7 queda independiente y constituye el tronco primario medio (TPM) y representa el verdadero eje de simetría del plexo. Las raíces C8 y T1 se unen para formar el tronco primario inferior.

Cada tronco primario se divide en dos ramas o divisiones: anterior y posterior (CORD o cordones). La reunión de las tres ramas posteriores forman el tronco secundario posterior (TSP, o Posterior Cord) o radio-circunflejo o axilar. La unión de las ramas anteriores del TPS y del TPM constituye el tronco secundario anteroexterno (TSAE o Lateral Cord) origen del nervio musculocutáneo y de la raíz externa del nervio mediano. La rama anterior del TPI forma el tronco secundario anterointerno (TSAI o Medial Cord) origen de la raíz interna del nervio mediano y el nervio cubital.

El plexo adopta forma triangular, con la base en la columna y el vértice en la axila, siendo el lado superior mucho más largo y vertical que el interior. 

 

 

 

 

 

 

Dibujo original del Plexo Braquial del Dr. José Luis Cuadrado, anestesiólogo de Málaga, en el que se puede apreciar la relación con la arteria axilar.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las raíces y los troncos primarios se localizan a nivel supraclavicular y transcurren entre los músculos escaleno anterior y escaleno medio. Las divisiones se localizan a nivel retroclavicular y los cordones se localizan a nivel infraclavicular.

La nomenclatura de los cordones: lateral, medial y posterior, viene determinada por la relación anatómica con la arteria axilar. Se localizan por debajo de la clavícula y para su exposición se requiere de la disección del músculo pectoral mayor y menor.

El TSAE suele ser el primer elemento neural que se expone en un abordaje infraclavicular. El primer ramo al que da lugar es al nervio pectoral lateral que inerva al músculo pectoral mayor. Finalmente se divide en dos estructuras, a nivel lateral en el nervio musculocutáneo, y a nivel medial en la contribución lateral del nervio mediano.

El TSP se aborda con una disección latero-posterior a la arteria axilar. Inicialmente surgen varias ramas que constituyen el nervio subescapular superior e inferior, que inervan el músculo subescapular y el nervio toracodorsal, que inerva el músculo dorsal ancho.  Posteriormente  el  cordón  posterior  se  divide  en sus dos  ramas principales, el nervio axilar y el nervio radial.

El TSAI se encuentra en íntima relación a la vena axilar, lateral a ella, lo que implica que existan adherencias que obligan a una disección meticulosaa entre ambas estructuras. El primerr amo nervioso es el nervio pectoral medial, que inerva al músculo pectoral menor. Siendo muy habitual encontrar conexiones, incluso a modo de plexo, entra los dos nervios pectorales, cruzando por encima de la arteria axilar, constituyendo el asa de los pectorales. Los siguientes nervios que surgen del cordón medial son el nervio cutáneo braquial medial y el nervio cutáneo antebraquial medial, ambos sensitivos. Finalmente el cordón medial se divide danddo lugar a la contribución medial del nervio mediano y al nervio cubital. La confluencia entre la contribución lateral y medial del nervio mediano se denomina comúnmente como la “V” del mediano, de gran ayuda a la hora de identificar las estructuras nerviosas.

No es infrecuente que el nervio toracodorsal surja de la porción proximal del nervio axilar en lugar de hacerlo del cordón posterior. Una referencia anatómica muy importante a la hora de identificar estas estructuras nerviosas es la relación entre la rama profunda de la arteria axilar y el nervio radial.

El plexo braquial se dispone en dos planos, anterior y posterior. Estos dos planos son independientes desde las raíces hasta los troncos secundarios y nervios terminales y colaterales. El plano posterior constante y simple está destinado a los músculos extensores del miembro superior. El plano anterior, variable y complejo, en razón de la variabilidad de C7, está destinado a la función de flexión.

También es importante mencionar variabilidades anatómicas como los denominados plexos braquiales prefijados o postfijados, donde existe una gran contribución de C4 y T2 respectivamente, con una incidencia en la población general en torno al 25% y pueden dar lugar a sorpresas anatomoclínicas.      

También es importante mencionar variabilidades anatómicas como los denominados plexos braquiales prefijados o postfijados, donde existe una gran contribución de C4 y T2 respectivamente, con una incidencia en la población general en torno al 25% y pueden dar lugar a sorpresas anatomoclínicas.

TIPOS ANATOMOPATOLÓGICOS

La etiología de las lesiones traumáticas del plexo braquial pueden ser:

A) ABIERTAS  por herida por arma blanca, que suelen ser incisos cortantes; armas de fuego, en las que el cono de atricción suele ser muy intenso; o por lesión iatrogénica.

B) CERRADAS:

a) que pueden ser por compresión a nivel suplaclavicuar, por ejemplo en cargadores de peso, piedras, troncos o a nivel retro o infraclavicular por ejemplo en el retroceso violento de un arma al disparar.

b) las operaciones realizadas en posición de Trendelenburg, deportistas que realizan rappel, etc.

c) a nivel infraclavicular, éstas son más raras, son las producidas por ejemplo porr el uso de las muletas.

d) por  tr acción-estiramiento ,  es  la  más  fr ecuente  y  de  peor pronóstico. Suelen ser por accidente de tráfic o, laborales o deportivos.

e) mixtas, estas serían la producidas por la conjunción de las de tracción y compresión. Son muy raras.

C) OTRAS LESIONES NO TRAUMÁTICAS DEL PLEXO BRAQUIAL:

a) Lesiones  postradiación o postactínica

b) Parálisis braquial obstétrica que realmente son traumáticas y se estudiará más adelante.

c) Polineuropatías metabólicas, químicas, etc., enfermedades sistémicas con afectaciones del plexo braquial, tumores del plexo braquial, etc.

LESIONES POR TRACCIÓN - ESTIRAMIENTO/ CONTUSIÓN

Estas lesiones se producen generalmente cuando la cabeza/cuello y el hombro/brazo son desplazados en direcciones contrarias de forma violenta provocando el estiramiento intenso de las estructuras blandas supraclaviculares y laterocervicales, lo que incluye a los nervios que constituyen el plexo, y en menor medida a los vasos . Por lo general, la tracción en sentido caudal del hombro y del brazo afecta a las raíces superiores del plexo (C5-6), la tracción lateral a la raíz C7, y la tracción en sentido craneal a las raíces bajas (C8-T1). La cantidad de energía del traumatismo, y la velocidad de transmisión de la misma, darán lugar al grado de estiramiento de los diferentes elementos del plexo braquial y a la gravedad de las lesiones.

 

Epidemiología

La lesión más común d el plexo es la causada por tracción-estiramento/contusión, generalmente secundaria a accidentes de motocicleta. De los 1019 (Kim 2004) pacientes con lesión de plexo braquial intervenidos quirúrgicament e en el Centro Universitario de Ciencias de la Salud del Estado de Lousiana entre 1968 y 1998, el 50% respondían a dicho mecanismo.

Narakas (1985) estima que aproximadamente el 2% de las víctimas d e un accidente de motocicleta presenta una lesión de plexo braquial. Este mismo a utor, elaboró la regla de los “siete setenta ”, proporcionando una idea aproximada de las estadísticas sobre lesiones de plexo braquial:

  • El 70% de las lesiones traumáticas de plexo braquial son provocadas por acciden tes de tráfico.
  • El 70% de las lesiones por accidente de tráfico son p rovocadas por motocicleta o bicicleta.
  • El 70% de estos pacientes asocian múltiples lesiones.
  • El 70% pre senta una lesión de plexo supraclavicular.
  • El 70% de los pacientes con lesión supraclavicular tendrá al menos una raíz av ulsionada del cordón medular.
  • El 70% de los pacientes con avulsión de raíz tendrá a vulsionada una raíz baja (C 7, C8, T1 o C8-T1).
  • El 70% de los pacientes con avulsión de raíz baja padecerá dolor persistente.

En el trabajo epidemiológico de Midha (1997) las lesiones de plexo braquial se presentan en el 4.2% de los accidentes de motocicleta y afectan al 1.2% de los politraumatizados. Rosson (1998), en un estudio de 102 pacientes con lesión de plexo braquial tras acciden te de motocicleta en Inglaterra, observó que la edad media era de 21 años, que la mayoría eran varones, la cilindrada del motor era inferior a 125 cc y que con más fr e cuencia afectaba a la mano dominante, coi ncidiendo estos datos con mi casuística. En el análisis epidemiológico de la serie d e Palazzi, 524 pacientes atendidos entre 1972 y 2001, el 82% eran de sexo masc ulino, con una edad media de 22 años (rango de 5 a 56), siendo la causa más frecuente del traumatismo el accidente de tráfico con un 85% (68% accidentes d e motocicleta), seguido del accidente laboral con un 8.7%.

Aunque el accidente de tráfico es con diferencia la principal causa de las lesiones  por estiramiento  del plexo  braquial,  se  han  descrito  otras  etiologías, generalmente en un contexto deportivo:fútbol americano, actividades ecuestres, deportes de nieve, lucha, etc. (Kline 1985).

 

3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES POR ESTIRAMIENTO

En función de su relación con el ganglio sensitivo raquídeo.

Se distinguen fundamentalmente dos tipos en función de la localizacón de la lesión respecto el ganglio raquídeo:

          A) Lesión preganglionar o avulsión radicular

          B) Lesión postganglionar

Lesión preganglionar o avulsión radicular . Se trata del arrancam iento de la raíz de la médula, por lo que son lesiones intradurales, que suelen aco mpañarse de la laceración de la duramadre en la zona de transición con el epineuro, con la consiguiente fuga de líquido cefalorraquídeo, lo que se denomina pseudomeningocele.

Es característico que el soma neuronal del ganglio sensitivo raquídeo sobreviva, así como el axón sensitivo periférico. Se trata de la lesión más grave pos ible, ya que no existe ninguna posibilidad de regeneración espontánea y tampoco es una lesión subsidiaria de reparación quirúrgica directa, salvo excepciones, como las realizadas por TH.CARLDSTEDT, con resultados buenos en los primates pero no así en las personas. Además, se trata del tipo de lesión más frecuente en los traumatismos por estiramiento del plexo braquial en el adulto. Birch en su publicación de 2011 expone, que de los 1500 pacientes intervenidos desde 1966, en total 7500 nervios expuestos quirúrgicamente, aproximadamente en la mitad de ellos existía una lesión preganglionar. Autores como Narakas (1985) y Kim (2004), cifran la incidencia de una o más avulsiones radiculares en un 70%.

Lesión postganglionar: Ocurren en los elementos nerviosos extraforaminales que conforman el plexo, constituidos por la estructura histológica clásica de los nervios periféricos: tejido axonal, tejido conectivo endoneural, tejido conectivo perineural y tejido conectivo epineural . Si bien, esta estructura co nfiere al nervio gran resistencia a la tra cción, en función del grado de lesión de las diferentes estructuras mencionadas podemos clasificar la lesión del nervio periférico en diferentes grados, atendiendo a varias clasificaciones, cada uno de ellos con un pronóstico distinto.

La primera clasificación fue establecida por Seddon en 1943, distinguiendo tres grandes grupos de lesiones nerviosas:

1.- Neuroapraxia, bloqueo funcional sin lesión estructural evidente y con buen pronóstico funcional en días-semanas.

2.- Axonotmesis, pérdida de la continuidad axonal con integridad del tejido conectivo nervioso, aunque existe degeneración Walleriana el axón es capaz de regenerar ya que las estructuras conectivas que atraviesa están intactas, por lo que la recuperación suele ser completa en un lapso de semanas-meses, aunque en algunos casos necesita tratamiento quirúrgico.

3.- Neurotmesis, pérdida de la continuidad axonal y conectiva del nervio, no siendo posible la regeneración espontánea.

La segunda clasificación, establecida por Sunderland en 1951, ampliaba la de Seddon, y distingue cinco tipos de lesión nerviosa:

Grado I, equivalente a la neuroapraxia.

Grado II, equivalente a la axonotmesis.

Grado III, interrupción axonal y endoneural, esto último implica cierto grado de fibrosis intraneural que impide la regeneración axonal completa. 

Grado IV, interrupción axonal, endoneural y perineural, la regeneración axonal es mínima.

Grado V, equivalente a la neurotmesis.

Cabe destacaar la aportación de Mackinnnon en 1989 a la clasificación de Sunderlandd, incluyendo el Grado VI: diferentes grados de Sunderland en un mismo segmento nervioso lesionado.

Cabe destacar que en las lesiones por estiramiento del plexo braquial, la anatomía topográfica de las estructuras nerviosas mencionadas, y su relación de vecindad con los elemento anatómicos adyacentes, puede cambiar, a lo que hay que sumar tejido cicatricial en mayor o menor grado. Esto convierte la disección del plexo braquial traumatizado en un gran reto para cualquier cirujano.

Es importante enfatizar que las lesiones del plexo braquial en los traumatismos por estiramiento son habitualmente una combinación de todas las descritas. Identificar aquellas donde la regeneración axonal es mínima o nula es prioritario a la hora de establecer la indicación quirúrgica en estos pacientes.

4. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE SU LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA

Se distinguen tres grandes grupos atendiendo a la localización de la lesión respecto la clavícula:

  • Lesiones supraclaviculares. En las lesiones por estiramie nto del plexo braquial son las má s frecuentes, algo más del 70%.
  • Lesiones retroclaviculares. Raras, suelen aparecer en el contexto de una lesión de clavícula.
  • Lesiones infraclaviculares. Más frecuentes que las anteriores, ocurren en el contexto de luxaciones de hombro, lesiones acromio-claviculares y fracturas de escápula y proximales de húmero. Es característico que acontezcan en zonas donde los nervios están más adheridos, como el nervio supraescapular a su paso por la escotadura coracoidea.
  • Lesiones de doble nivel. Suceden en el 10% al 15% de las lesiones supraclaviculares, generalmente asociándose una lesión infraclavicular

 

5. CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA LESIÓN Y CLÍNICA EN GENERAL

A) LESIONES RADICULARES Y DE TRONCOS PRIMARIOS

El número de raíces afect as en los traumatismos por estiramiento del plexo braquial determina que se disting an dos grandes grupos: las lesiones comp letas o totales cuando se afectan todos l os grupos musculares dependientes de las raíces C5-6-7-8 y T1; y las lesiones incompletas, o parciales que son todas las demás.

a.− Parálisis completas o totales: Se afectan todas las raíces de C5 a D1, conllevando a:

  • Parálisis completa de toda la musculatura de la extremidad superior además de la parálisis de los músculos paravertebrales, romboides y serrato, cuando se trata de una avulsión radicular. En estos casos hay que explorar siempre el diafragma del lado afecto para descartar una parálisis del nervio frénico (lo que indica una avulsión de C4).
  • Anestesia global del miembro.
  • Trastornos simpáticos vegetativos: tales como úl ceras cutánea, anhidrosis, trastornos tróficos cutáneos y óseos.

 Estas lesiones completas del plexo braquial son las más frecuentes y constituyen el 61.5% en la serie de 338 plexos intervenidos de Kline, el 60% de la s 341 lesiones supraclaviculares de Palaz zi y el 49% en la serie de 301 pacientes d e Birch aunque autores como Narakas las cifran en un 75%. El miembro superior pierde toda su función por lo que queda flácido, comúnmente llamado brazo de po lichinela. Suele ser una lesión postganglio nar de todo el plexo; o una lesión postga nglionar de las raíces altas y avulsión d e las bajas; o una avulsión de todo el plexo. La lesión preganglionar de todas las raíces constituye el 17% de la serie de Birc h, el 18.7% de la serie de Rosson y el 2 2% de la serie de Palazzi. El porcentaje de recuperación espontánea de las lesion e s completas del plexo braquial sin cirugía es del 4%.

b.- lesiones incompletas o parciales: las incompletas pueden ser: 

b.1- superior (Duchenne−Erb) : afecta a las raíces C5−C6 o tr onco primario superior y da lugar a:

  • Parálisis: deltoides (el hombro se encuentra en aduc ción y rotación interna), s upraespinoso, infraespinoso, bíceps, braq uial anterior y supinador l argo, romboides y serrato dependiendo del nivel pre o post ganglionar. Hay por tanto una imposibilidad para flexionar el codo.
  • Anestesia en la cara externa de hombre y en ocasion es en la cara externa del brazo, antebrazo y pulgar.
  • Reflejos bicipital y estilorradial abolidos.

b.2- media Remack: raíz C7 o tronco primario medio. Es muy rara como parálisis aislada y pocas veces c ausada por traumatismo, sí en lesiones abiertas o en tumores. La sintomatologí a es la misma a la de la parálisis radial. Su cuadro clínico asocia:

  • Parálisis: extensores del codo, muñeca y dedos a excepción del supinador l argo
  • Anestesia: en la zona dorsal, central del antebrazo y mano.
  • Reflejo tricipital abolido.

b.3- Inferior (Dejérine−Klumpke): raíz de C8−D1 o tronco primari o inferior. Más frecuente en los adultos qu e en las parálisis obstétricas. Su cuadro clí n ico asocia:

  • Parálisis de la musculatura flexora de la mano y de los dedos, así como la intr ínseca de las manos.
  • Anestesia: en el borde interno del brazo, antebrazo y mano.
  • Reflejo cub itopronador abolido.

Estas lesiones incomple tas se afectan de forma mucho más fr ecuente las raíces altas que las bajas. La parálisis de la musculatura dependiente de C5-6 es la denominada “parálisis de Duchenne-Erb”, la incidencia se cifra en un 16.3%, siendo la recuperación espontánea sin cirugía del 30% (Midha, Kline.) Si a la lesión de C5-6 se le suma la de C7, la incidencia asciende a aproximadamente un 40% y la recuperación espontánea sin cirugía se cifra en un 16% (Midha, Birch). La parálisis de la musculatura depen diente de las raíces bajas, C8-T1, es la denominada “parálisis de Déjerine-Klu m pke”; su incidencia es muy baja, del 3-4% (Narakas 1989).

 

B) LESIONES DE TRONCOS SECUNDARIOS

La clínica de estas lesiones es la correspondiente a la sintomatología asociada a los troncos nerviosos a que dan origen:

 

a) Tronco secundario anteroexterno. Parálisis del bíceps coracobraquial, braquial anterior y parte del nervio mediano (musculatura flexora extrínseca y afectación de la sensibilidad en la zona autónoma de dicho nervio).

b) Tronco secundario anterointerno. Parálisis completa del nervio cubital y parcial del nervio mediano con afectación de la musculatura intrínseca tenar e hipotenar. Anestesia borde cubital mano y dedos.

c) Tronco secundario posterior. Parálisis asociada del nervio axilar o circunflejo (mm deltoides y redondo menor) y del nervio radial (extensores del codo, muñeca y dedo).

 

LESIONES ASOCIADAS

Como se ha descrito anteriormente, las lesiones traumáticas de plexo braquial por estiramiento suelen ocurrir en el contexto de traumatismos de alta energía, existiendo lesiones asociadas en aproximadamente un 70% de los casos (Narakas 1989).

La incidencia de estas lesiones varía de forma significativa en función de la serie clínica analizada, en el trabajo de Birch  se describen como más frecuentes las siguientes:

  • Traumatismo torácico y/o contusión pulmonar (53%).
  • Fractura-luxación del miembro superior ipsilateral (45.8%).
  • Traumatismo cráneo-encefálico (27.7%).
  • Traumatismo raquídeo-medular (14%).
  • Lesión de la arteria subclavia (10%).

La existencia de estas lesiones tiene implicaciones pronósticas en los pacientes con lesiones de plexo braquial, tanto por dificultar su diagnóstico como por interferir en la funcionalidad del miembro.

 

6. DIAGNÓSTICO

EXAMEN CLÍNICO Y EXÁ MENES COMPLEMENTARIOS

La evaluación de las lesiones de plexo braquial persigue tres objetivos fundamentales: determinar la localización de la lesión, la extensiónde la lesión, y la severidad de la misma, de cara a establecer el pronóstico y la necesidad tratamiento quirúrgico. Para ello es imprescindible llevar a cabo una valoración clínica del paciente, apoyada con pruebas complementarias de imagen y neeurofisiológicas. Identificar si existe o no avulsión de raíces es prioritario, dado que son lesiones irrecuperables, y por tanto su diagnóstico implica la necesidad de tratamiento quirúrgico precoz. En c asso de que no existan indicios de avulsión de raíces, el seguimiento de la evolución clínica, a veces, es la única forma de determinar si la lesión es irrecuperable o no.

 

EXAMEN CLÍNICO

Se debe hacer lo antes posible, aunque en ocasiones esto resulta difícil por la presencia de politraumatismos o lesiones potencialmente mortales. Es imprescindible evaluar todas las funciones motoras y sensitivas del miembro superior, así como el rango de movimiento pasivo del mismo.

Para determinar el balance motor la escala más utilizada es la del Medical Research Council (MRC) de Gran Bretaña, donde se evalúa la fuerza de 0 a 5:

0: Parálisis,
1: Contracción muscular sin movimiento,
2: Contracción muscular con movimiento sin vencer gravedad
3: Contracción muscular con movimiento venciendo gravedad
4: Contracción muscular con movimiento venciendo resistencia
5: Contracción muscular normal).

Para determinar el balance sensitivo se practica con un clip de papeles (presión y dolor) y un trozo de algodón (tacto superficial).

           

La valoración del dolor espontáneo puede ser en forma de hiperestesia o disestesias, con parestesias distales y pérdida del esquema corporal (miembro fantasma). Con frecuencia el dolor es intenso y lancinante, dando una crisis de tipo causálgico, síntoma de mal pronóstico, que corresponde a lesiones preganglionares. Este dolor a veces es muy aflictivo e intolerable, de muy difícil tratamiento dado a que es por desaferenciación. Responde mal a las terapeúticas antiálgicas normales, por lo que el tratamiento más efectivo es la combinación de estimulaciones transcutáneas y técnicas de relajación psicológica.

Generalmente mejora si se puede conectar alguna raíz con la periferia, o a veces, con la simple neurólisis del plexo. Su duración en el tiempo está en relación con la precocidad de su aparición, ya que cuanto antes aparece después del traumatismo, pero pronóstico para tratarlo y mayor tiempo de duración.

Existen signos durante la exploración del paciente que pueden reflejar la existencia de una lesión por avulsión:

  • Síndrome de Horner, consistente en la presencia de miosis, enoftalmos, ptosis palpebral, indicativo de avulsión C8-T1, por interrupción de la cadena cervical simpática

 

 

 

Síndrome de Cl. Bernard-Horner (miósis enoftalmos, ptosis palpebral).

Signo clínico de arrancamiento preganglionar de la raíz T1.

 

 

 

 

 

 

 

  • Parálisis del músculo serrato anterior, inervado por el nervio torácico largo, lo que provoca una escápula alada; de los romboides, inervado por el nervio dorsal de la escápula; y/o del hemidiafragma ipsilateral, inervado por el nervio frénico, todos estos signos son indicativos de avulsión de raíces altas.

  • Desviación de la cabeza o escoliosis cervical sobre el hombro controlateral, llamado signo de la bailarina balinesa, indicativo de lesión preganglionar por denervación de la musculatura paraespinal.
  • Dolor severo en una extremidad insensible a consecuencia de la desaferenciación del miembro en avulsiones radiculares.
  • Ausencia de signo de Tinel: parestesias en el territorio sensitivo de una raíz a la palpación/percusión de la misma a nivel de la fosa supraclavicular.

Antiguamente se utilizaban la prueba de la Histamina de Lewis y la de Ninhidrina  de Moberg.

Dada la complejidad de la inervación del miembro superior, es aconsejable llevar a cabo una exploración secuencial y rigurosa, para la cual pueden ser útiles diagramas musculares como el que muestro en la foto a continuación, donde se toman datos demográficos, balance muscular y sensitivo, progresión del sindrome de Tinel, evaluación del dolor, lesiones asociadas óseas y viscerales, presencia o no del signo de Horner y comentarios. En material complementario añadiré mis propias hojas de exploración para el plexo.

Russell recomendaba la exploración clínica  en seis pasos, y Narakas insistía en ello:

  • Primero: la espalda. Comenzar con la inspección, posteriormente explorar músculo romboides, dorsal ancho y trapecio. Determinar si existe escápula alada.
  • Segundo: el hombro. Explorar músculo supraespinoso, deltoides, redondo mayor, pectoral mayor e infraespinoso.
  • Tercero: el brazo. Explorar bíceps, supinador largo y por último el tríceps.
  • Cuarto: el antebrazo. Explorar pronación, supinación, flexo-extensión de muñeca y extensión de dedos.
  • Quinto: la mano. Comenzar con la inspección, posteriormente explorar la flexión de dedos, la musculatura intrínseca tenar-hipotenar, músculos interóseos y lumbricales.
  • Sexto: la piel. Evaluar la sensibilidad, determinar la existencia de masas, de pulsos, de reflejos ósteo-tendinosos y el signo de Tinel.

En función del déficit muscular observado durante la exploración se puede determinar de forma fiable las raíces implicadas en la lesión nerviosa, cobrando especial interés aquellos músculos inervados por dos raíces o menos:

  • C5: músculo supraespinoso, infraespinoso, deltoides, romboides y serrato anterior.
  • C6: músculo bíceps, bíceps,  supinador largo y supinador corto.
  • C7: músculo tríceps y pronador redondo.
  • C8: musculatura flexora de muñeca y flexo-extensora de los dedos, musculatura intrínseca de la mano.
  • T1: musculatura intrínseca de la mano.

Un correcto examen clínico es la base para un adecuado diagnóstico del nivel de lesión.

 

El peor escenario clínico posible, a la hora de establecer la gravedad del daño nervioso, es encontrar un brazo flácido, sin sensibilidad y con signos indirectos de avulsión. En estos casos, si la situación clínica general del paciente lo permite, se debe actuar de forma precoz, completando la evaluación con pruebas complementarias, de cara a proceder al tratamiento quirúrgico lo antes posible si está indicado, lo cual redundará en el éxito del mismo.

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Los exámenes complementarios son pruebas de imagen y estudios neurofisiológicos necesarios para ayudar al diagnóstico de la lesión.

 

Estudios radiológicos o de imagen:

            Radiología simple: Es la técnica inicial en muchos pacientes politraumatizados, dada su gran disponibilidad y bajo coste. Permite evaluar posibles fracturas y/o luxaciones a nivel cervical, clavicular, escapular, costal y/o humeral, que como ya se describió anteriormente, acompañan frecuentemente a las lesiones por estiramiento del plexo braquial. Mención especial a la radiografía de tórax en inspiración y espiración, que puede poner de manifiesto una parálisis frénica, no sólo de cara a establecer el posible riesgo de avulsión de la raíz C5, sino también de cara a evaluar la posibilidad de utilizar dicho nervio en una transferencia nerviosa.

            Arteriografía: Sólo indicada en caso de sospecha de lesión vascular asociada, siendo la más frecuente la de arteria subclavia. Ante una masa supraclavicular pulsátil siempre debe descartarse la existencia de un pseudoaneurisma, situación de alto riesgo en una eventual cirugía sobre el plexo braquial.

            Mielografía cervical por tomografía computerizada (TC): Introducida en la práctica clínica en 1975, no fue hasta 1986 cuando se publicó la primera serie clínica sobre lesiones por estiramiento del plexo braquial (Marshall 1986). Se consideraba la técnica radiológica “gold standard” a la hora de diagnosticar la avulsión de raíces. También permite el diagnóstico de pseudomeningoceles, habiéndose demostrado que no es infrecuente el que existan avulsiones radiculares sin pseudomeningocele y viceversa. Entre sus principales limitaciones se encuentra la escasa sensibilidad a la hora de evaluar 

lesiones del cordón medular, además de que es una técnica que radia al paciente y que requiere  la introducción de un contraste en el espacio intratecal mediante punción lumbar, existiendo riesgo de reacción alérgica y neurotoxicidad.

            Resonancia magnética (RM) y mielografía cervical por RM: Desde la introducción de las técnicas mielográficas 3D en RM, los resultados de sensibilidad, especificidad y fiabilidad a la hora de establecer el diagnóstico de avulsión radicular están por encima del 90% (Gasparotti 1997). Mejores resultados obtiene en cuanto al diagnóstico de pseudomeningocele. Además, la RM permite evaluar mucho mejor los tejidos blandos (cordón medular, plexo y musculatura paraespinal) que la TC, y sin necesidad de que el paciente sea irradiado. La hiperintensidad de la musculatura paraespinal es un indicador de avulsión nerviosa, hallazgo que se pone de manifiesto a partir del día 15 tras el traumatismo (Uetani 1997). La administración de contraste, ha demostrado un realce en el muñón radicular y en la zona de entrada a la médula, tras una avulsión, con una sensibilidad y especificidad del 47 y 98% respectivamente (Hayashi 1998). El engrosamiento de los troncos nerviosos que conforman el plexo, es un dato a favor de que la lesión sea postganglionar.

Por todo esto los radiólogos consideran la mieloRM como la técnica de elección.

Estudios neurofisiológicos:

Definen la localización de la lesión, extensión y gravedad de la lesión, y además, permiten evaluar si existe regeneración axonal, por lo que son de gran utilidad en la evaluación prequirúrgica del paciente ayudando a establecer la necesidad de cirugía, en el acto quirúrgico permitiendo escoger el procedimiento terapéutico más adecuado, y en el seguimiento posterior aportando datos sobre el pronóstico y resultado del tratamiento llevado a cabo.

Cabe destacar que el momento idóneo para llevar a cabos los estudios neurofisiológicos es una vez establecida la degeneración Walleriana, es decir a las 3 semanas del traumatismo, ya que antes no serán evidentes todos los cambios eléctricos que nos permiten definir la lesión nerviosa .

Electromiografía (EMG). Permite estudiar la actividad eléctrica originada en el músculo mediante un electrodo de aguja. Se valora: la actividad de inserción, que es la actividad eléctrica tras colocar la aguja en el músculo, el músculo en reposo y el músculo en actividad voluntaria o tras la estimulación del nervio correspondiente.

En el músculo sano existe actividad de inserción, el reposo muestra una curva plana y la actividad muscular genera un potencial de acción motora (PAM) de duración y amplitud determinada. En la denervación grave existe pérdida de la actividad de inserción, en el músculo en reposo la curva plana da lugar a una actividad espontánea constituida por fibrilaciones, y a una ausencia de PAM al intentar contraer el músculo. En la reinervación, los cambios eléctricos descritos sólo comenzarán a revertir una vez que los axones han crecido llegando al músculo, por lo que lesiones nerviosas proximales y/o a gran distancia de la diana muscular, a pesar de que se esté produciendo una regeneración axonal adecuada, pueden no evidenciar eléctricamente la reinervación (Grundfest 1957)(Van Beek 1983)

 

En la evaluación de las lesiones por estiramiento del plexo braquial, deben estudiarse los músculos dependientes del plexo inervados por diferentes nervios periféricos pero que dependen de raíces comunes, los músculos dependientes de elementos nerviosos proximales del plexo braquial (músculo romboides y serrato anterior) y la musculatura paravertebral profunda del cuello. La afectación de los músculos romboides, serrato anterior y musculatura paravertebral profunda, es indicativa de lesión preganglionar (Balakrishnan 2004)(Leffert 1988).

 

            Electroneurografía (ENG). Consiste en aplicar un estímulo eléctrico mediante electrodo percutáneo a un nervio en concreto, dando lugar a un potencial de acción (PA) o potencial de acción evocado (PAE) que es registrado mediante otro electrodo de superficie colocado a una distancia determinada. Esto permite evaluar la amplitud, duración, latencia y velocidad de conducción del PA, que estará ausente en caso de lesiones nerviosas completas. Existe ENG motora, sensitiva y mixta, siendo la sensitiva la de mayor utilidad a la hora de evaluar las lesiones por estiramiento del plexo braquial, ya que la presencia en un PAE sensitivo en un territorio anestesiado es indicativa de lesión preganglionar. Esto se explica porque en las lesiones preganglionares el soma de la neurona sensitiva mantiene su continuidad con el axón periférico y no sufre degeneración Walleriana (Leffert 1988)

Potencial evocado somatosensitivo (PESS). Es el potencial cortical registrado a nivel del cuero cabelludo  tras el estímulo eléctrico percutáneo de un nervio con componente sensitivo o de un dermatoma sensitivo determinado. Se realiza ante sospecha de avulsión, ya que la ausencia del PESS la confirma. Sin embargo su presencia no descarta la avulsión, pudiendo existir falsos positivos, por afectación de la raíz anterior de la médula en ausencia de afectación de la raíz posterior o porque la preservación de un número mínimo de fibras sensitivas ya da lugar a que se pueda registrar el PESS (Murase 1993)(Jones 1984).

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL DEL ADULTO

El tratamiento incluye varias fases, pero se debe iniciar con un tratamiento ortopédico y rehabilitador desde el principio así como de apoyo psicológico en algunos casos. Una vez establecida la lesión, la mayoría de las veces tendremos que realizar un tratamiento quirúrgico.

INDICACIONES Y ESTRATEGÍA QUIRÚRGICA

El tratamiento microquirúrgico del plexo braquial viene indicado ante la ausencia de regeneración espontánea; hay que decir que en el adulto excepto raros casos (luxaciones de hombro o traumatismos cervicales leves) no hay nunca una recuperación espontánea.

Otra indicación quirúrgica vendría determinada por una regeneración espontánea no coherente.

En las parálisis totales con Síndrome de Horner hay una indicación quirúrgica y urgente.

Se aconseja operar a los pacientes entre los tres y seis meses de la lesión; no obstante en algunos casos de parálisis totales se podría llegar a un máximo de los 14 meses de la lesión mientras que en las parálisis parciales altas podemos operar hasta los 18 meses.

El límite de las parálisis totales podríamos establecerlas por debajo de los 65 años mientras que en las parálisis parciales altas, la edad podría ser mayor.

Las contraindicaciones más importantes serían: gravísimas lesiones asociadas y la imposibilidad de seguir el necesario largo periodo de rehabilitación.

Las funciones prioritarias a restablecer en las lesiones del plexo braquial son:

  • Flexión del codo
  • Estabilización activa del hombro
  • Flexión de los dedos (sensibilidad)
  • Extensión de la muñeca

Estrategia reparadora de las parálisis totales:

  • Si disponemos de cuatro a cinco raíces realizaremos una reparación completa del plexo;
  • Si sólo disponemos de tres raíces normalmente una neurotización del XI espinal asesorio al nervio supraescapular. La raíz C5 la destinaremos a la rama anterior del TPS, C6 y C7 a TPM y a TPI     
  • Si sólo disponemos de dos raíces destinaremos el espinal al nervio supraescapular y las dos raíces a TPS y a TPM.
  • Si sólo hay una raíz disponible espinal a supraescapular, la única raíz a TPS y a TM; dos nervios intercostales al nervio toracodorsal y C7 contralateral al mediano.?
  • Si no disponemos de ninguna raíz, neurotizaremos el supraescapular con el espinal, nervios intercostales a TSAE y al nervio toracodorsal, C7 contra lateral al mediano o al TSP?.

 

CIRUGÍA. TÉCNICA QUIRÚRGICA

MATERIAL

Al instrumental propio del abordaje laterocervical (disectores tipo Dahlen, separadores tipo Senn-Miller, mosquitos curvos y rectos, Kochers, disectores finos, separadores tipo Mathieu, Farabeuf o garfios), debemos añadir:

– microscopio operatorio,

– microcoagulador bipolar,

– electroestimulador nervioso de intensidad variable,

– instrumental de microcirugía,

– suturas 8, 9 y 10/0 de poliamida monofilamento,

– clips vasculares,

– Tissucol®‚ 2 y 5,

– material de osteosíntesis de clavícula con placa LCP

– papeles esquema de plexo y lápices estériles

 

POSICIÓN DEL PACIENTE

El paciente es colocado en una posición semi-sentada para, así, reducir la presión

venosa en el área infraclavicular. El campo operatorio incluye toda la extremidad superior, es decir: mano, brazo, hombro, región cervical y tórax. La cabeza se coloca algo inclinada hacia el lado sano con el cuello en ligera extensión. Para ello es útil la colocación de un acolchado debajo de la escápula (Figura 1).

                                         Figura 1. Colocación del paciente

 

 El brazo se deja libre durante toda la intervención para la realización de abordajes secundarios en el mismo (axilar, retroaxilar, interno del brazo, etc.), para poder permitir su movilización en abducción y rotación externa (necesario para el cálculo de la longitud de los injertos)9 y para la observación de la contracción de la musculatura tras estimulación o la colocación de electrodos de registro electroneurofisiológico intraoperatorio (MONITORIZACIÓN) que nosotros realizamos con la ayuda de compañeros médicos neurofisiólogos.

 

 

 

 

 

 

 

Figura 2. Monitorización neurofisiológica intraoperatoria,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Los estudios neurofisiológicos se utilizan en la cirugía exploratoria y reparadora de las lesiones que afectan de forma directa al plexo braquial. Permiten identificar las estructuras nerviosas presentes en el campo quirúrgico y definir el tipo de lesión nerviosa apoyando el examen macro-microscópico de los nervios implicados.

- Estimulación eléctrica del nervio: Tiene como objetivo comprobar si se produce respuesta en el músculo en el que se sitúan los electrodos de registro, permitiendo localizar la lesión y las estructuras nerviosas sanas. En caso de lesiones neuromatosas, la conducción del impulso a través de la misma estaría a favor de no usar reconstrucción con injerto o transferencias nerviosas, por lo que estas pruebas también ayudan a decidir la actitud terapéutica. Su importancia también radica en  localizar y evaluar la viabilidad de nervios que pueden ser utilizados como donantes en las transferencias nerviosas.

- Potencial de acción nervioso (PAN). Permite evaluar la conducción de una estructura nerviosa en un segmento determinado, mediante un estímulo proximal y un receptor distal a una zona que parece lesionada, generalmente en el contexto de una lesión en continuidad. Su utilidad se basa en que un neuroma en continuidad, a pesar de que exista una regeneración axonal adecuada, puede no mostrar actividad muscular distal si el axón aún no ha llegado a éste. Una lesión en continuidad que no trasmite el PAN sería subsidiaria de tratamiento con injerto nervioso.

- Potenciales evocados somatos sensitivos (PESS): Útiles para confirmar una lesión preganglionar durante la cirugía, estimulando directamente el nervio o raíz cerca del neuroforamen (Murase 1993).

- Potencial evocado motor (PEM). Se mide la respuesta a la estimulación eléctrica transcraneal de la corteza motora a través de un registro en raíces, troncos o músculos. Permite evaluar la integridad de la raíz anterior, aportando datos de la severidad de la lesión, siendo la amplitud del potencial la expresión del número de axones dañados (Turkof 1997).

La exploración quirúrgica macro-microscópica, apoyada por los exámenes neurofisiológicos intraoperatorios, es el “gold-standard” a la hora de establecer el diagnóstico de la lesión nerviosa.

Igualmente, se deben preparar una o dos piernas del paciente pintadas y con manguitos de isquemia para la obtención de injertos de sural o safeno externo. Esto depende que se trate de lesiones de un nervio aislado, como el nervio axilar, donde es suficiente la utilización de una pierna o lesiones más complejas del plexo, donde será necesario la utilización de ambos surales.

Después de pintar las incisiones, para no perder las relaciones anatómicas, el campo es infiltrado subcutáneamente con 20 ó 30 ml de mepivacaína con adrenalina para minimizar la hemorragia (Figura 3). Una vez incindida la piel, hay que realizar una cuidadosa hemostasia con bisturí eléctrico microcoagulador durante toda la operación con el mismo objetivo. Igualmente, debemos tener el campo quirúrgico muy bien irrigado con solución salina para que no se desequen los territorios vecinos.

 

Figura 3. Infiltración con mepivacaina

 

 

 

 

 

 

                             

ABORDAJE QUIRÚRGICO (incisión según Narakas)

Realizamos una incisión longitudinal que recorre los dos tercios inferiores del músculo esternocleidomastoideo (ECM) hasta el borde superior de la clavícula. En este punto, la incisión se hace transversa, buscando la apófisis coracoides y hasta el surco deltopectoral. Mediante una incisión perpendicular a este surco, buscaremos la línea media del brazo, o bien, la línea axilar media. La incisión se realiza con ángulos redondeados para evitar el sufrimiento y el riesgo de necrosis cutánea. Con este abordaje obtenemos dos colgajos.

Un colgajo cutáneo triangular superior posterolateral (región supraclavicular), y un colgajo cutáneo triangular inferior inferointerno (región infraclavicular).

Región supraclavicular

En un primer plano, encontramos el músculo cutáneo del cuello o platisma, y la vena yugular externa. No todos los autores recomiendan la ligadura de esta vena, aunque sí es fundamental la disección y ligadura de la vena anastomótica (vena cefálicayugular).

En la parte superior y borde posterior del ECM, hemos de tener especial atención para no lesionar el plexo sensitivo cervical.

En un segundo plano de esta región, encontramos ya la aponeurosis cervical media, tejido graso y ganglios linfáticos.

Los troncos nerviosos transcurren entre los músculos escaleno anterior y escaleno medio. En el borde anterior del escaleno anterior hallamos, además, la arteria y vena escapular posterior. A este nivel, identificamos el musculo omohioideo (Figura 4), auténtica “llave de acceso” al plexo braquial.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 4. Sección músculo omohioideo

Es importante localizar el nervio frénico, mediante neuroestimulación, que se encuentra atravesando el músculo escaleno anterior oblicuamente de arriba a abajo y de fuera a dentro. Una vez localizado, se referencia con una lazada de goma.

Ya en el tercer plano anatómico de esta región supraclavicular, encontramos varias estructuras nerviosas. Entre el músculo escaleno anterior y medio aparece el TPS (C5 y C6), en la zona más interna. Más abajo y profundo, el TPM (C7). A este nivel, se encuentra la arteria transversa cervical (arteria nutricia del plexo). De la misma forma que hicimos con el nervio frénico, referenciamos el nervio supraescapular (en el borde posterior del músculo omohioideo).

La disección de las raíces C8 y T1 es más dificultosa, pues se encuentran íntimamente relacionadas con la arteria subclavia y la cúpula pleural y, en el lado izquierdo, con el conducto torácico. Identificamos con una doble lazada de goma la arteria subclavia, con el fin de controlar una posible hemorragia. El abordaje axilar de Ross permite casi la completa resección de la primera costilla y la disección de las raíces inferiores del plexo (T1, C8 y C7), abordaje utilizado, sobre todo, en el síndrome del desfiladero torácico vascular. El abordaje subescapular posterior descrito por Dubuisson y Kline permite el abordaje del plexo braquial junto con la exploración de las estructuras neurales intrarraquídeas por lo que puede ser útil en reimplantaciones radiculares.

 

Región infraclavicular

En un primer plano anatómico, a través del surco deltopectoral, encontramos la

vena cefálica, que la podemos preservar o ligar. Desinsertamos parcialmente el músculo pectoral mayor y seccionamos el músculo pectoral menor de su inserción en la apófisis coracoides (Fígura 5), el cual referenciamos con un punto que facilite su separación y posterior reinserción.

Figura 5. Sección músculo pectoral menor 

Figura 6. Abordaje de los músculos intercostales

 

En un segundo plano, entre los músculos subescapular y pectoral menor, encontramos las estructuras nerviosas del plexo rodeando los vasos subclavio-axilares. En un plano anterior y más externo, el TSAE. El TSAI, en un plano posterior y más interno. Más profundo e interno al TSAE, hallamos el TSP. Si continuamos con la disección a un plano algo más distal, encontraremos la salida de la “V” del mediano, así como las salidas de los nervios cubital, braquial cutáneo interno y músculo-cutáneo, el cual atraviesa externamente al músculo coracobraquial.

Para la obtención de los nervios intercostales se realiza una incisión submamaria (Fígura 6). Una vez incindida la piel, se desinsertan los músculos pectoral mayor y menor con bisturí eléctrico, continuando con cuidadosa hemostasia hasta abordar los nervios intercostales, con un instrumental romo, bajo las costillas (Figura 7), teniendo especial cuidado de no lesionar la pleura.

Figura 7.    Abordaje nervios intercostales

Una vez disecadas las raíces, troncos nerviosos y/o nervios procedemos a su neurolisis y posteriormente a su neurotización intra o extra plesual directa termino- terminal y/o con injertos autólogos o aloinjertos (sólo dos experiencias personales).

Se suele suturar la piel con distintos métodos y modos, aunque las suturas intradérmicas dejan mucha menos reacción cicatricial. Suele colocarse un vendaje inmovilizador de Velpeau durante tres semanas ó 25 días. De esta forma, el brazo está inmovilizado contra el cuerpo durante tres semanas después de haber realizado la intervención, pasadas las cuales, se comienza una abducción progresiva no pasando de 90º hasta que no se llegue a la sexta semana de la intervención. Cuando existe lesión supraclavicular, usamos también un collarín cervical. Antes se empleaban férulas de yeso toracobraquiales incluyendo la cabeza. Algunos autores realizan una osteotomía de la clavícula para pasar de la región supraclavicular a la infraclavicular. Posteriormente, practican una osteosíntesis con placa, pero realizando los agujeros para los tornillos antes de la osteotomía. En las parálisis obstétricas, sería suficiente con una sutura fuerte del hueso y una reparación del periostio.

 

NEURÓLISIS

La neurólisis microquirúrgica del plexo braquial es un procedimiento controvertido con resultados inciertos, que podría estar sólo indicado en aquellos casos de axonotmesis, o grado tercero de Sunderland, que no se han resuelto de forma espontánea. Esto ocurre, generalmente, cuando existe una densa fibrosis perineural ocasionada, la mayoría de las veces, por un hematoma post-traumático. La neurólisis intraneural e interfascicular puede liberar el fascículo, pero puede ocasionar, secundariamente, una devascularización con un alto riesgo de fibrosis.

 

Por el contrario, una neurólisis extraneural, puede hacer que rupturas nerviosas completas pasen desapercibidas bajo un epineuro fibrótico aparentemente bien preservado, que confiere al nervio una aparente continuidad. Es necesario, en estas lesiones, completar la exploración por medio de una neurólisis interna (endoneurólisis), incidiendo longitudinalmente el epineuro, respetando los vasos epineurales. Por ello, los resultados de esta técnica quirúrgica, son pobres e inciertos. Para la mayoría de los cirujanos expertos, la resección del neuroma y colocación de injerto nervioso, es preferible a la realización de una neurólisis, únicamente.

 

La experiencia demuestra que puede estar indicada una neurólisis exploratoria una vez hayan cedido las manifestaciones clínicas y electromiográficas de recuperación nerviosa, siempre después del tercer mes tras la lesión.

Como procedimiento de reparación, la neurólisis está indicada en liberación del plexo en compresiones extrínsecas, en lesiones traumáticas de tercer grado de Sunderland (cuando exista una disposición fascicular correcta) y como tratamiento de síndromes dolorosos, donde es frecuente la observación clínica de la mejoría del dolor tras la liberación y revascularización fascicular.

 

INJERTOS NERVIOSOS

Debido a la propia naturaleza de la lesión del plexo braquial por tracción, la sutura

directa para la reparación nerviosa, generalmente, es imposible y, en la mayoría

de los casos, se requiere un injerto intercalado de nervio autólogo. MERLE, en su serie de 386 casos de intervenciones sobre plexo braquial, informa sólo de 5 casos que fueron resueltos mediante sutura directa, si bien se trataba de lesiones parciales, con buen pronóstico y reparadas de forma inmediata. Restrepo sí que aporta un estudio realizado en Colombia con bastantes casos y buena experiencia en sutura directa de lesiones nerviosas de plexo braquial por arma blanca.

 

En las lesiones nerviosas se recomienda el injerto nervioso cuando la pérdida de sustancia nerviosa es de 4 cm o más. MILLESI y otros autores lo recomiendan en casos de una pérdida de 2 ó 2,5 cm. Hay tres tipos de injertos nerviosos: heterólogo, homólogo y autoinjerto. Los heteroinjertos no han tenido buenos resultados. Los homoinjertos (aloinjertos)  preservados se han usado con éxito en cirugía nerviosa periférica y se están comenzando a utilizar en la parálisis del plexo braquial. Los injertos de nervio autólogo o autoinjertos, preservan la estructura neuronal y contienen células de Schwann proliferativas que proporcionan un adecuado esqueleto para el crecimiento de los axones.

Basándonos en los experimentos de MILLESI, a nivel clínico, podemos decir que una

pérdida de sustancia de más de 4 cm no puede ser cerrada mediante reparación sin producir tensión en la sutura; por ello se debe colocar un injerto. Las pérdidas de sustancia nerviosa ocurren por pérdida de tejido nervioso o, en casos secundarios, donde hay retracción de los cabos nerviosos y quedan adheridos a los tejidos blandos.

 

Tras tomar la decisión de colocar un injerto el cirujano debe examinar los cabos nerviosos al microscopio para estar seguro de que los cabos tienen una fibrosis mínima y con un agrupamiento fascicular adecuado. Además, el uso de adhesivo de fibrina en las anastomosis nerviosas, se realiza prácticamente de forma protocolaria por la mayoría de cirujanos. Se trata de una técnica efectiva, que acorta el tiempo quirúrgico y refuerza la sutura microquirúrgica convencional. Aún así, la apropiada restauración de la organización fascicular en las lesiones del plexo braquial, resulta una “misión imposible”. 

 

TIPOS DE INJERTOS NERVIOSOS

Hay muchos tipos de injertos nerviosos. El conocimiento de cada uno de ellos le proporciona al cirujano la capacidad de decidir cuál es mejor en cada situación dependiendo del tamaño del nervio receptor, la estructura fascicular y la localización en la extremidad. La mayoría de las lesiones traumáticas del plexo braquial, pueden ser reparadas mediante injertos interfasciculares de acuerdo con los principios de Milleso.

 

Los tipos de injertos nerviosos históricamente son:

  • Injerto de tronco nervioso
  • Injerto cable
  • Injerto de pedículo nervioso
  • Injerto interfascicular de Millesi (el que habitualmente utilizamos)
  • Injerto libre vascularizado

 

NEUROTIZACIONES (TRANSFERENCIAS NERVIOSAS)

Para los cirujanos del plexo braquial, neurotización es sinónimo de transferencia nerviosa. Su objetivo es salvar la extremidad superior, tanto funcional como morfológicamente hablando. HARRIS  y LOW fueron los primeros en proponer este procedimiento en 1903, seguidos de TUTTLE, quien en 1913 sugirió el uso del nervio espinal accesorio. VULPIUS Y STOEFFEL (1929) usaron el nervio pectoral, y FOERSTER en 1929 usó el nervio torácico largo. Autores como YEOMAN, SEDDON y FANTIS fueron los primeros en realizar neurotizaciones con nervios intercostales, pero fue TSUYAMA (Japón 1972) su principal impulsor.

Para la neurotización del bíceps, podemos usar el nervio espinal accesorio en su salida del músculo esternocleidomastoideo, ayudándonos de un injerto nervioso de unos 5-10 cm de longitud. MERLE, en una serie de 14 neurotizaciones, obtiene un 43% de buenos resultados con esta técnica debido, fundamentalmente, al mantenimiento de la inervación de la porción inferior del músculo trapecio, que es inervado, en la mayoría de los casos, por ramas del plexo cervical. SUNDERLAND no está muy a favor de esta técnica, pues el uso del nervio espinal accesorio provoca una caída de la escápula y un déficit en su función de rotación. NARAKAS y RAIMONDI apoyan el uso del nervio espinal accesorio como mejor opción para la neurotización del músculo supraescapular.

Una alternativa a esta técnica, es la neurotización del bíceps con tres o cuatro nervios intercostales, restaurando la función “voluntaria” del codo tras un período de tiempo no excesivamente largo. Inicialmente, la flexión del codo es sincrónica con la inspiración, e incluso puede ocurrir de forma involuntaria con la tos o el estornudo.

Posteriormente el movimiento se hace de forma voluntaria. Se trata de un método muy usado en Japón, si bien en Europa se opta, al 50%, por neurotizaciones con nervio espinal accesorio. BRUNELLI añade a esta técnica neurotizaciones complementarias a partir del plexo cervical. NARAKAS, por otro lado, prefiere utilizar el nervio espinal accesorio para el músculo supraescapular, y transferencias de nervios intercostales para el bíceps. Borrero también ha descrito neurotizaciones al nervio axilar a partir del nervio subescapular para recuperar la función del músculo deltoides.

En casos de lesiones del plexo superior, autores como OBERLIN, utilizan algunos fascículos (10%) del nervio cubital rama del cubital anterior (FCU) para anastomosis directa con el nervio motor del bíceps, sin que ello produzca déficit sensitivo ni motor en el territorio del nervio cubital, y a nuestro entender, hoy día es la mejor neurotización para el músculo bíceps.

Operación de Oberlin.

Recientemente, se ha descrito una nueva técnica, que consiste en la transferencia del nervio toracodorsal al nervio musculocutáneo, restaurando la flexión del codo de forma satisfactoria.

Cirujanos orientales como CHUANG  y GU describieron, en la década de los noventa, la neurotización del plexo braquial con raíz nerviosa C7 contralateral usando, el primero de ellos, el nervio cubital vascularizado con su arteria homónima. La sección de la raíz C7, ocasiona un déficit motor temporal en la extremidad dadora y disestesias en el dorso de la mano. La flexión del codo se consigue transcurridos, aproximadamente, dos años tras la cirugía. Por todo ello, se trata de una técnica que sólo se utiliza en casos en los que la neurotización homolateral no es posible.

También han sido utilizadas, con buenos resultados otras neurotizaciones con el nervio hipogloso y frénico, pero no tenemos experiencia en ese sentido. También se han utilizado transferencias como las de la rama del subescapular inferior para el nervio axilar, BORRERO 1.999. La transferencia de la rama del tríceps para el nervio axilar (LEECHAVENGVONGS, 2003. BERTELLI utiliza esta misma transferencia pero por vía axilar.

Una de las últimas novedades es la transferencia de la C7 contralateral vía retrofaríngea.

Cualquiera que sea la técnica, la neurotización intenta evitar pérdida del miembro paralizado, y dotarlo de un trofismo y funcionalidad compatible con la actividad diaria. No obstante, se trata de una cirugía difícil, que debe ser realizada por cirujanos expertos, y que conlleva, a veces, un déficit funcional en la zona dadora, por ejemplo en el caso del músculo trapecio en las neurotizaciones para los flexores del codo con el nervio espinal accesorio. Por todo ello, se hace indispensable una buena programación de la cirugía, valorando cada caso de forma individualizada y pensando en una posterior cirugía paliativa.

Una vez concluida la técnica microquirúrgica procedemos al anclaje del pectoral menor y osteosíntesis si se ha realizado de la clavícula; aproximación de los músculos, cierre del tejido subcutáneo, aplicación de un drenaje de Redon y la piel normalmente la cerramos con sutura intradérmica.

Posteriormente aplicamos apósitos e inmovilizamos con un collarín cervical si hemos desarrollado trabajo quirúrgico a nivel supraclavicular y una inmovilización con un cabestrillo antirotador durante al menos 24 ó 25 días, como ya se explicó anteriormente.

Posteriormente comenzamos la rehabilitación suave y progresiva que es muy similar a la que veremos de la PBO. 

           

 

PARÁLISIS BRAQUIAL OBSTÉTRICA

Se define como la parálisis de la extremidad superior a consecuencia de la lesión por tracción-estiramiento o compresión del plexo braquial durante el parto.

El tratamiento de las lesiones obstétricas del plexo braquial no consiste en operar un plexo “pequeñito”. Las parálisis del plexo braquial presentan grandes diferencias comparadas con las lesiones traumáticas del plexo braquial, así podemos considerar que se tratan de dos  “mundos” diferentes.

 

Las principales diferencias entre la parálisis braquial traumática y la parálisis braquial obstétrica están en relación con: 

  • Etiología
  • Recuperación espontánea
  • Elección del momento oportuno para la cirugía
  • Tipos y patologías de las lesiones                                                                                       
  • Estrategia de la reparación                                                                                                 
  • Resultados                                                                                                                         
  • Reparación tardía de la lesión                                                                                             
  • Cirugía paliativa

Las lesiones del plexo braquial en el adulto producen avulsiones y ruptura de las raíces mientras que en las parálisis obstétricas el estiramiento sin ruptura conduce a un neuroma en continuidad, y esto explica la frecuente recuperación espontánea (principalmente en el tronco superior) debida a la regeneración nerviosa a través del neuroma. El problema es la calidad de esa recuperación espontánea, lo que nos lleva a una indicación quirúrgica distinta en cuanto al momento óptimo de realizarla, estrategia y tipo de reparación   

Las lesiones obstétricas de hombro se pueden clasificar en: 

A) Lesiones óseas:

  • Fractura de clavícula
  • Fractura de extremidad proximal del húmero

B) Tortícolis congénita

C) Parálisis braquial obstétrica

 

 

 

PARÁLISIS BRAQUIAL OBSTÉTRICA

INCIDENCIA

Entre 0,4 y 2,5/1000 de los recién nacidos vivos. Ha disminuido en los últimos años su incidencia salvo en las zonas donde la emigración es mayor, debido al tamaño de los bebes. Ha mejorado el porcentaje de recuperaciones del 60 al 85%. Es más frecuente en el miembro superior derecho y es unilateral en el 95% de los casos.

Mecanismo de producción:

  • Estiramiento forzado o contusión de uno o más componentes del plexo braquial por tracción.

Factores de riesgo obstétricos:

  • Peso neonatal grande.
  • Trabajo de parto duradero y dificultoso.
  • Presentación de nalgas: Al extraer la cabeza se flexiona lateralmente el tronco y el cuello.
  • Distocias de hombro: Al flexionar la cabeza para que pase el hombro.
  • Fórceps: Mediante presión directa al plexo.
  • Cesárea: Por tracción excesiva de la cabeza (flexión lateral) o de los hombros.

CLASIFICACIÓN

a) Según la intensidad del daño: NARAKAS lo clasifica en 5 tipos de menor a mayor gravedad:

  • Tipo I: parálisis leve, recuperación completa o casi completa entre 1 y 8 semanas.
  • Tipo II: la recuperación es menos predecible. Buena recuperación de la función del codo, peor de hombro, muñeca y dedos.
  • Tipo III: pueden presentar un Síndrome de Horner temporal y parecer parálisis completas. Suele estar afectado el tronco superior; puede incluir una avulsión de C7 y estiramiento del tronco inferior.
  • Tipo IV: presenta un Síndrome de Horner persistente, con avulsión de C8 y T1. Se puede producir recuperación de la función de C5 y C6.
  • Tipo V: daño severo de todas las ramas del plexo. Parálisis de serrato anterior, elevador de la escápula y romboides, con Síndrome de Horner persistente.

   b) Según los componentes lesionados:

Parálisis del plexo superior (Erb-Duchenne): Afecta a las raíces C5-C6, y en ocasiones C7.
Parálisis del plexo intermedio: afecta C7
Parálisis del plexo inferior (Dejerini-Klumpke): Afecta a las raíces C8-T1 o derivadas.
Parálisis  global del plexo: afectación C5-C8 y en ocasiones T1.

 

FISIOPATOLOGÍA

 

 

La parálisis braquial obstétrica es consecuencia del estiramiento y tracción de los axones que constituyen el plexo braquial durante el proceso del parto.

 

La avulsión o separación de las raíces anteriores y posteriores de la médula espinal es más frecuente en los casos extraídos con flexión lateral marcada del cuello. La avulsión de las raíces C8 y T1 es cuatro veces más frecuente que la de las raíces C5−C7.

La teoría de la elongación es la más aceptada, ya que existen diferentes puntos que la apoyan:

En el recién nacido, la articulación escápula humeral está sostenida por una serie de elementos, una cápsula que es bastante laxa y fácil de elongar.

Los agujeros de conjunción de la columna cervical en el recién nacido están prolongados por el canal transversal, que corresponde a las apófisis transversas, y ese canal está transformado por los músculos en un verdadero desfiladero, donde las raíces nerviosas estarían tirantes sobre el reborde óseo formando un ángulo más agudo a más alta sea la raíz.

Las raíces superiores (C5, C6) están dotadas de sistemas de protección más sólidos que las raíces inferiores.

Esto explica que la más frecuente rotura extraforaminal o postganglionar de las raíces superiores respecto a las avulsiones preganglionales más frecuentes en las raíces inferiores.

El hecho de que durante el parto, la bajada de la espalda del bebé y la inflexión del raquis cervical hacia el lado apuesto estaría aumentando esa lesión, más grande a más alta sea la raíz, de forma que las raíces superiores se ven sometidas no sólo a un estiramiento sino además a una compresión

Estas ideas se ven reforzadas por una serie de observaciones clínicas:

  •  Siempre son las raíces superiores las que más se afectan
  •  La recuperación parcial es más frecuente en los territorios superiores.
  •  Las parálisis totales son más frecuentes en los partos difíciles
  •  Es difícil ver parálisis inferiores aisladas.

Existen otros dos síndromes que se asocian a las parálisis braquiales que vienen también a corroborar esta teoría:

  • · La parálisis frénica: que no es muy frecuente sin llegar a ser rara.
  • · El síndrome de Claude−Bernard−Horner (ptosis, enoftalmos y miosis)

Hay además dos hechos que ponen en duda esta teoría, como es el caso del carácter difuso de la parálisis braquial y que parece tener una distribución algo más metamérica que radicular, y también que no es frecuente la afectación sensitiva.

Estos dos hechos hacen pensar algunos autores que aparte del mecanismo de elongación hay un mecanismo vascular que tiene un carácter más medular que radicular.

Existen otras teorías que serían causantes de está parálisis en el recién nacido:

  • La posición del miembro dentro del útero,
  • El desprendimiento epifisario de al cabeza del húmero,
  • Una teoría que apoya el hecho de una infiltración equimótica en el plexo por un hematoma subclavicular·
  • Una malformación congénita localizada o regional, etc.

 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

La exploración clínica siempre es el mejor método de valoración y diagnóstico. La exploración de la función motora del miembro superior en recién nacidos y niños de corta edad puede ser difícil, pero constituye la herramienta fundamental de diagnóstico. Existen diferentes escalas de valoración (clasificación de MALLET, Toronto Test Score, escala de movilidad activa AMS, clasificación de RAIMONDI para evaluación de la mano) para valorar el estado neurológico así como la movilidad activa y pasiva.

 

La exploración física  determina el grado o intensidad, el nivel y localización de la lesión, identificando si se trata de   avulsiones nerviosas (lesiones preganglionares), o neuromas en continuidad, todo ello nos ayudará en el diagnóstico y nos orientará el tipo de tratamiento a seguir

El nivel de grado de lesión se establece claramente a las 2-8 semanas, según algoritmos que mostraré aparte con la ayuda de pruebas de imagen y neurofisiológicas .

Clásicamente la parálisis braquial obstétrica se clasifica en:

A) Parálisis de Duchenne –Erb (C5-C6): Es el tipo más frecuente y de mejor pronóstico y ocurre frecuentemente por distocia de hombros. Afecta a los siguientes músculos:

  • deltoides,
  • rotadores externos del hombro,
  • bíceps braquial,
  • braquial anterior,
  • músculos supinadores.

Como consecuencia de la parálisis de dichos músculos el bebé adopta una postura llamada en propina de camarero, con el brazo pegado al cuerpo (por afectación del deltoides), en rotación interna (por parálisis de los rotadores externos), codo extendido (por parálisis del bíceps y braquial). Cuando existe una flexión del codo es porque existe una lesión de C7 (afectación parcial del tríceps) y la mano en pronación  (por parálisis de los supinadores).

A la exploración se aprecia:

  • Ausencia del reflejo de Moro,
  • Conserva el reflejo de la prensión y
  • Puede haber alteraciones de la movilidad del diafragma.

 

B) Paralisis de Klumpke ó Dejerine-Klumpke (C8-T1): Es más raro, tiene un peor pronóstico, y se produce frecuentemente por partos de nalgas con el brazo encima de la cabeza. Afecta a:

  • Los músculos intrínsecos de la mano y
  • Flexores largos de muñeca y dedos, adoptando el niño una postura de la muñeca en extensión y dedos sin flexionar.

A la exploración se aprecia:

  • Reflejo de Moro conservado,
  • Desaparece el reflejo de prensión,
  • Puede haber síndrome de Horner  (enoftalmos, miosis, ptosis palpebral). Esto indica que existe una avulsión de las raíces C8-T1 (si no, la lesión es más distal, es decir, postganglionar).

 

C) Páralisis completa: Miembro completamente flácido sin ningún reflejo. Es la lesión con peor pronóstico de todas.

 

 

 

 

 

 

PBO  total con Sindrome  de C.B. Horner.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SÍNDROME DE PARÁLISIS BILATERAL

Se presenta por una combinación de debilidad en ambas extremidades superiores. La debilidad con frecuencia es asimétrica. Este síndrome ocurre entre el 8 y 23% de todas las parálisis del plexo braquial obstétricas.

Este síndrome, cuando se presenta asociado a una parálisis del nervio frénico puede producir apnea central.

 

LESIONES ASOCIADAS

Las lesiones asociadas más frecuentes en la parálisis braquial obstétrica son:

a) Hematomielia: que consiste en un sangrado medular producido por avulsión de raíces. Provoca una parálisis espástica transitoria en los tres miembros restantes.
b) Parálisis cerebral por lesión del Sistema Nervioso Central: producida por hipoxia durante el parto.
c) A veces hinchazón, equimosis y dolor a la palpación en zona supraclavicular por hemorragia.
d) Fracturas asociadas: clavícula, extremidad proximal del húmero, diáfisis humeral, luxaciones divergentes del codo.
e) Luxación de caderas: en la presentación de nalgas.
f) Torticolis congénita.

 

DIAGNÓSTICO

Realizamos estudios de imagen y estudios neurofisiológicos para ayudarnos a completar el diagnóstico y así comprobar si se trata de un neuroma o una avulsión de las raíces.

 

a)         Radiografía simple: incluir columna cervical, hombros y tórax: para así poder valorar  si existen lesiones asociadas como fracturas vertebrales, clavícula, costillas, elevación de hemidiafragma por lesión de nervio frénico.

b)         Mielografía y mielo-TAC: en los niños actualmente se usa la resonancia magnética como  gold estándar para detectar el nivel de lesión. La aparición de un pseudomeningocele es sugestivo de avulsión nerviosa. Tiene la ventaja de ser una técnica no invasiva. Puede detectar neuromas o edema postraumáticos. La técnica ha mejorado los últimos años.

c)         Evaluación electrodiagnóstica: Parte importante de la evaluación pre e intraoperatoria. Con el estudio neurofisiológico se aprecian:

•           Signos de denervación: tardan varias semanas en aparecer. Los músculos más distales tardan más tiempo en mostrar los signos de denervación que los proximales.

•           Secuencia: por ello el tiempo óptimo para realización  de los estudios neurofisiológicos será  entre 4 y 6 semanas. Repetir a los 3 meses junto con la exploración física para valorar reinervación o denervación fundamentalmente del músculo bíceps que es clave para la indicación quirúrgica.

•           EMG: Realizar en reposo y durante actividad. Puede ayudar a distinguir lesión pre o postganglionar.

•           Estudios de velocidad de conducción nerviosa: los potenciales de acción nerviosa son útiles para distinguir lesiones pre y postganglionares (ausentes en lesión postganglionar o combinada pre y postganglionar).

•           Potenciales de acción nerviosa intraoperatorios: puede detectar signos de reinervación meses antes que el EMG y determinar si la lesión es una neuroapraxia ó una axonotmesis, detectando la presencia de axones preservados a través de una lesión.

•           Potenciales evocados somatosensoriales intraoperatorios: su presencia sugiere continuidad entre sistema nervioso central y periférico vía raíces dorsales.

•           Potenciales evocados motores: sirven para detectar integridad motora vía fibras ventrales.

 

Diagnóstico diferencial

        a) Fracturas: No afectan tanto al reflejo de Moro y se diagnostican mediante   Rx. Las fracturas más frecuentes son:

  • Fractura de clavícula.
  • Fracturas de húmero, epifisiolisis humeral proximal,
  • Luxación posterior de hombro.

        b) Infecciones: hay que hacer el diagnóstico diferencial con la osteomielitis aguda de húmero y la artritis séptica glenohumeral.
        c) Lesiones traumáticas de columna cervical.
        d) Parálisis cerebral.
        e) Artrogriposis.

 

PRONÓSTICO Y CURSO NATURAL

El restablecimiento depende del grado de lesión y puede ocurrir entre 1 y 18 meses. En general se pueden recuperar sin intervención hasta el 85% de los casos, aunque nunca totalmente.

El pronóstico es peor cuanto más cerca de la médula sea la lesión, es decir, es peor en una avulsión que una lesión en un tronco. Las lesiones preganglionares (avulsiones de las raíces) son lesiones no reparables directamente. Las postganglionares pueden ser reparadas con diferente grado de éxito según la localización de la lesión, así se pueden realizar diferentes técnicas quirúrgicas.

 

 

Existen una serie de factores de peor pronóstico, descritos por GILBERT y TASSIN:

a)  Parálisis completa del plexo

b) Parálisis de las raíces inferiores que suelen ser por avulsión

c) Signos que indican avulsión de raíces, son:

  • Síndrome de Horner (miosis enoftalmos y ptosis palpebral)
  • Parálisis de músculos paraescapulares
  • Parálisis del nervio frénico

d) Si no hay contracción del bíceps a los  3-6 meses indica mala evolución. Si existe recuperación de la función  del bíceps contra gravedad a los 2 meses, es esperable una recuperación completa.

 

ALGORITMO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Algoritmo de PBO Dr. Santos Palazzi

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO

Tratamiento ortopédico: desde el nacimiento y una vez conocido la presunción de lesión a la semana se inician ejercicios de movilización pasiva de las articulaciones cuatro veces al día. Nunca se debe usar ortesis o férulas antes de los 6 meses de edad. Igualmente se deben hacer al bebe ejercicios de rehabilitación y cinesiterapia. En algunos casos se utiliza toxina botulínica y yesos seriados para actuar contra la contractura muscular pero en la fase de estabilización de las lesiones.

Exploración quirúrgica del plexo: hay que distinguir si existe una lesión reversible que está regenerando poco a poco o bien de una lesión irreversible. Así pues la exploración quirúrgica está indicada en:

  1. La parálisis completa con síndrome de Horner y sin signos de recuperación desde un primer momento siempre que la anestesia lo permita y un buen índice de ello sería el peso del bebe no inferior a los 5Kg.
  2. Y las parálisis C5-C6 sin recuperación de contracciones bicipitales y con EMG negativa al tercer mes.

La microcirugía es una opción aplicable para las lesiones más severas y normalmente siempre persistirá un déficit funcional en un grado variable, que no descarta que haya que realizar una cirugía paliativa para las secuelas años más tarde.

A. GILBERT prefiere siempre esperar al 3 mes y otros autores prefieren esperar al 5/6 mes e incluso al 9, como H. CLARKE.

Las técnicas microquirúrgicas pueden ser:

  • Neurolisis y exéresis de neuromas.
  • Reparación término-terminal mediante sutura, solamente si es posible realizar una sutura “sin tensión”. Más fácil en los bebes porque puede haber menos tensión.
  • Injerto (de elección el Nervio sural): para lesiones postganglionares, cuando la pérdida de sustancia es mayor de 2/3cms. Mejores resultados en troncos superior y medio.
  • Neurotización (transferencias nerviosas) desde zonas sanas (p. ej. Nervio intercostal ó espinal accesorio): indicado si la parte proximal del nervio no es funcional (lesiones preganglionares –avulsiones-) ó el defecto requeriría un injerto muy grande. Ventaja: fibras motoras sanas se transfieren directamente sobre el nervio receptor si necesidad de injertos.

También se utilizan en parálisis altas C5-C6/C7 la técnica de neurotización de OBERLIN.

 

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO

 

REHABILITACIÓN

 

Todos los pacientes deben recibir rehabilitación pre y postoperatoria intensiva que incluya actividades relacionadas con su desarrollo motor para aumentar la fuerza, rango de movimiento pasivo de las articulaciones y coordinación.

Se ha empleado también estimulación eléctrica funcional acoplada con programas de ejercicios en casa.

Estos niños necesitan terapia física y ocupacional durante muchos años.

La función de la fisioterapia en estos niños es la restauración de la función del miembro superior lo más completa posible.

El tratamiento inicial abarca desde el nacimiento hasta que se normalice la actividad motora y sensitiva del miembro superior. Tiene como objetivo ayudar a la recuperación nerviosa y prevenir las actitudes viciosas.

 

 

Los medios más frecuentes que se usa en este tratamiento son:

  • El tratamiento postural
  • Baños de contraste en algunos casos
  • Cinesiterapia pasiva, activa, y luego resistida
  • Masajes centrípetos
  • Estimulaciones con juegos
  • Enseñar a los padres a trabajar con el niño

 

A pesar del tratamiento ortopédico rehabilitador quirúrgico de las parálisis del plexo braquial tanto traumático como obstétrico normalmente pueden quedar secuelas en mayor o menor grado que serán desarrolladas en el tema 1 de la materia 7, mano paralítica. Secuelas neurológicas en el nervio superior.

 

 

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